氨甲喋冷治疗激素依赖型哮喘30例

临床资料一、一般资料30例中，男16例，女14例，年龄18～56岁（平均33岁），支气管哮喘2～30年（平均10年），连续使用激素时间0.5～2年（平均1．1年）。剂量：强的松30mg／d，地塞米松3mg／d，并都出现满月脸、水牛背和多毛等副作用，试图停药均因发生激素拉停综合征［‘’而失败。3o例治疗前轻度哮喘10例，中度哮喘16例，重度4例，并检查血15项即白细胞、红细胞、血红蛋白浓度、红细胞压积、红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白量、红细胞平均血红蛋白浓度、血小板数、淋巴细胞百分比、单核细胞加粒细胞百分比、红细胞分布宽度、血小板分…     

能合成和分泌GABA的永生化星形胶质细胞的构建

目的 构建能合成和分泌GABA的永生化星形胶质细胞。方法 在原代培养的大鼠星形胶质细胞内转入猴肾病毒40大T抗原基因（si mian virus40large T antigen gene，SV40Tag）使其永生化（这一部分由同济医院麻醉科田玉科教授实验室完成），并在这些细胞内转入含谷氨酸脱羧酶65亚型（glutamate decaxrboxylase65，GAD65）目的基因质粒，对照组转染含β-gal（β-半乳糖苷酶，对照质粒）质粒；应用免疫组化及Western-blot方法检测转染后细胞内GAD65的表达水平；应用毛细管电泳法检测这些细胞内外的氨基丁酸（GABA）含量；用全细胞膜片钳记录构建细胞的GABA电流。结果 与转染β-gal的对照组比较，转染GAD65的实验组细胞在具备胶质细胞特性之外，能稳定表达GAD65，细胞内的GAD65含量明显增加；同时细胞内的GABA含量明显高于对照组；实验组细胞外液GABA的浓度明显高于对照组；实验组和对照组均能记录到GABA电流，说明构建细胞功能完善。结论 永生化的星形胶质细胞中转入GAD65质粒后具备胶质细胞特性，构建细胞能稳定表达GAD65，并且能合成和分泌GABA。     

醒脑静对急性脑出血患者心电图的影响

目的观察醒脑静注射液对急性脑出血患者心电图的影响.方法 115例合并心电图异常且既往无心脏病史的脑出血患者随机分为两组,对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用醒脑静注射液静滴,观察两组心电图变化并记录心电图恢复正常的时间.结果治疗组心电图恢复正常的时间明显短于对照组.结论醒脑静注射液对急性脑出血心电图异常有确切的疗效.     

黄角颗粒含药血清对神经细胞缺血缺氧损伤保护作用的实验研究

目的探讨黄角颗粒含药血清对神经细胞(SHSY-5Y)缺血缺氧损伤是否具有保护作用。寻找其具有神经保护作用的最佳药物浓度。方法制备黄角颗粒含药血清,培养神经细胞,制备细胞缺氧模型并用不同的药物浓度干预,用MTT法检测细胞活性。结果黄角颗粒含药血清的神经保护作用显著优于空白血清组(P<0.05);在5%、10%、20%、40%各不同浓度的含药血清中以20%、40%两组的保护作用为优。结论黄角颗粒含药血清对神经细胞缺氧有确切的保护作用,其最佳药物血清浓度为20%。     

氨苄青霉素致过敏性休克死亡1例

患者男,74岁。因胸闷、憋气、心慌、全身无力及疲乏欲睡就诊。入院前15天曾用过青霉素。无药物过敏史。入院诊断:冠心病房颤、肺部感染?     

塞来昔布对戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及PGP、COX-2表达的影响

目的 观察塞来昔布对戊四氮(PTZ)点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及脑内PGP、COX-2表达的影响,分析COX-2与癫痫发作的关系,探讨COX-2与癫痫耐药性产生的相关性及其可能机制.方法 腺苷A1受体敲除小鼠50只.随机分为:对照组,10只,不给予PTZ点燃;非干预组,20只,PTZ点燃前30 min腹腔注射等量生理盐水,再分为非干预24 h亚组及非干预30 d亚组,各10只;干预组,20只,PTZ点燃前30 min腹腔注射塞来昔布溶液(10mg/kg),再分为干预24 h亚组及干预30 d亚组,各10只.观察各组小鼠癫痫发作情况(点燃潜伏时间、发作开始时间、发作持续时间);采用RT-PCR法、免疫荧光组织化学法观察各组(亚组)小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2的表达情况.结果 干预组点燃潜伏时间、发作开始时间长于非干预组(均P＜0.05),发作持续时间短于非干预组(P＜0.05).点燃后24 h,非干预组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2 mRNA及蛋白表达高于对照组(均P＜0.05),干预组与对照组比较差异无统计学意义;点燃后30 d,两实验组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2 mRNA及蛋白的表达显著高于对照组及24 h亚组(均P＜0.05);PTZ点燃后同一时间点(点燃后24 h、点燃后30 d)干预组PGP、COX-2 mRNA及蛋白的表达均显著低于非干预组(均P＜0.05).结论 COX-2与难治性癫痫有着密切关系,塞来昔布很可能可减轻难治性癫痫早期痫性发作;同时干预腺苷系统及COX-2炎性反应通路可能成为难治性癫痫新的治疗方向.     

急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化

目的:研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型,对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-Lac)浓度,于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素(LPS)浓度;造模后24 h取空肠l cm,光镜下观察肠粘膜。结果:与对照组比较,脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光镜下观察,脑出血组小肠存在病理性损伤,对照组小肠结构正常。结论:急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。     

卒中单元综合治疗对脑卒中患者运动功能康复的影响

目的 观察卒中单元综合治疗对脑卒中患者运动功能康复的影响。方法 在卒中单元中选取290例脑卒中患者，分为早期康复组（A组，184例）和一般治疗组（B组，106例），在武汉市东西湖区医院神经内科普通病房随机选取62例脑卒中患者为普通对照组（C组）。治疗前以及治疗1个月后采用Barthel指数法和Fugl—Meyer法对3组患者的日常生活活动（ADL）能力和运动功能进行评定。结果 治疗前，3组的Barthel和Fugl—Meyer积分相近，差异均无统计学意义（P〉0．05）；治疗1个月后，A组和B组的评分均显著高于C组（P〈0．01），且A组的评分明显高于B组（P〈0．01）。结论 卒中单元综合治疗能有效提高脑卒中患者的运动功能和ADL能力。     

柴胡皂苷a抑制PTZ诱导的小鼠海马星形胶质细胞活化

目的:探讨柴胡皂苷a(SSa)对戊四氮(PTZ)诱导的小鼠海马星形胶质细胞活化的抑制作用。方法:分离培养小鼠海马星形胶质细胞,将细胞随机分为对照组、PTZ组、PTZ+0.625 mg/L SSa组和PTZ+1.25 mg/L SSa组。通过免疫荧光染色检测胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达来鉴定细胞;用MTT检测评估细胞活力;用流式细胞术检测各组细胞的周期变化;ELISA法检测各组细胞中GFAP和间隙连接蛋白43(Cx43)的表达水平;流式细胞术和Hoechst 33258染色检测各组细胞的凋亡情况。结果:体外原代培养的星形胶质细胞贴壁生长,细胞突起明显。免疫荧光显示星形胶质细胞呈GFAP阳性表达。与对照组比较,PTZ组细胞活力和G_2/M期细胞百分比显著增加(P0.05),GFAP和Cx43的表达水平也显著上调(P0.05);与PTZ组比较,PTZ+0.625 mg/L SSa组和PTZ+1.25 mg/L SSa组细胞活力和G_2/M期细胞百分比均明显下降,GFAP和Cx43的表达水平也降低,但细胞凋亡水平显著增加(P0.05)。结论:SSa能够显著抑制PTZ诱导的海马星形胶质细胞活化,抑制细胞增殖并诱导凋亡。     

柴胡龙骨牡蛎汤下调星形胶质细胞环氧合酶-2/前列腺素E2的表达

目的：探讨柴胡龙骨牡蛎汤对戊四氮（PTZ）诱导的小鼠海马星形胶质细胞环氧合酶-2（COX-2）/前列腺素E2（PGE2）表达的作用。方法:分离培养小鼠海马星形胶质细胞,免疫荧光鉴定胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）表达。将细胞随机分为对照组、PTZ组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤低剂量（PTZ+CLMD 10 mg/L）组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤高剂量（PTZ+CLMD 20 mg/L）组,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液中COX-2和PGE2的浓度;蛋白质印迹法检测细胞内COX-2、PGE2受体（PTGER2）表达水平。结果:免疫荧光显示星形胶质细胞呈现GFAP阳性表达。与对照组比较,PTZ组COX-2和PTGER2蛋白表达水平明显上调,COX-2和PGE2浓度显著升高（P<0.01）;与PTZ组比较,PTZ+CLMD 10 mg/L组和PTZ+CLMD 20 mg/L组COX-2和PTGER2蛋白表达水平显著降低,COX-2和PGE2浓度也显著下降（P<0.01）。且高剂量的柴胡龙骨牡蛎汤效果更明显（P<0.01）。结论:柴胡龙骨牡蛎汤可抑制PTZ诱导的星形胶质细胞内COX-2/PGE2炎症反应通路。