过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1 mmol/L H2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变.结果 在1 mmol/L H2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P＜0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0 5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P＞0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0 5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P＞0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P＜0.05).结论 过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢.     

微小RNA与心房颤动中心房重构关系的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的持续性心律失常之一,有着很高的发病率和病死率,给人们带来了沉重的社会和经济负担。房颤的发病机制十分复杂,目前认为心房结构重构、电重构、钙离子稳态失调、氧化应激及炎症反应等一系列病理生理改变参与了房颤的发生与发展,其中关于心房的结构重构和电重构是研究人员关注的重点。近年来随着分子生物学的飞速发展,研究人员开始关注微小RNA(microRNA,miRNA)在房颤发病机制中发挥的作     

辛伐他汀对舒张功能不全大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及蛋白表达的影响

目的探讨辛伐他汀对舒张功能不全衰大鼠心房肌细胞L型钙通道电流和L型钙通道相关基因Cav1.2蛋白表达的影响。方法30只雄性SD大鼠,随机分组:对照组、模型组、辛伐他汀组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。辛伐他汀组大鼠术后灌胃给予辛伐他汀2mg/(kg·d);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周。4周末颈动脉插管记录血流动力学变化,用急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。凝胶电泳法记录心房肌细胞Cav1.2的蛋白表达。结果(1)与对照组比较,模型组大鼠血流动力学显示左心室收缩压和左心室舒张末期压升高,左心室松弛时间常数延长,平均左心室内压最大下降速率下降;辛伐他汀组左心室收缩压、左心室舒张末期压和左心室松弛时间常数明显低于模型组,平均左心室内压最大下降速率明显高于模型组;三组大鼠心率、平均左心室内压最大上升速率以及三组细胞膜电容无明显差异。(2)与对照组比较,模型组L型钙通道电流密度峰值明显少于对照组,激活、失活和复活动力学特征无显著差异;辛伐他汀组L型钙通道电流密度峰值明显大于模型组,失活减慢,激活和复活动力学特征差异均无显著性。(3)与对照组比较,模型组大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显下降;辛伐他汀组心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显大于模型组。结论辛伐他汀明显抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌L型钙通道电流下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关。     

辛伐他汀减轻舒张功能不全心力衰竭大鼠心肌纤维化

目的 探讨辛伐他汀对舒张功能不全心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)大鼠心脏功能保护和心肌纤维化的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为阴性对照组、DHF组、辛伐他汀组.采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,阴性对照组只开腹和分离腹主动脉.辛伐他汀组大鼠术后经灌胃给予辛伐他汀2 mg/(kg·d),阴性对照组和DHF组大鼠给予同等量的生理盐水.4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理结构的变化.结果 心脏超声显示DHF组大鼠室间隔和左心室后壁厚度、E/A比值明显增高,血流动力学检测显示收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压升高,左心室松弛时间常数延长,左心室内压最大下降速率下降,心脏指数和左心室质量指数增加.辛伐他汀使增加的室间隔和左心室后壁厚度、E/A、收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心脏指数和左心室质量指数降低,左心室松弛时间常数缩短,左心室内压最大下降速率升高.HE染色和Masson染色显示,DHF组大鼠心肌组织间纤维组织和炎性细胞增多,心肌胶原面积与总面积的比值和壁内小动脉管腔周围胶原面积与管腔面积的比值在心肌组织中显著增加;辛伐他汀减轻DHF大鼠心肌组织间纤维化和炎性细胞浸润,降低心肌胶原面积与总面积的比值以及壁内小动脉管腔周围胶原面积与管腔面积的比值.结论 辛伐他汀改善DHF大鼠心脏功能,此作用可能与减轻心室纤维化有关.     

钾离子通道基因多态性与心房颤动易感性研究进展

心房颤动（房颤）是指心房快速无序激动和无效收缩,是临床上最常见的心律失常之一。患者年龄、性别、高血压、肥胖、缺血性心脏疾病、心肌梗死、心脏瓣膜疾病及甲状腺功能亢进等是房颤发生的重要危险因素。房颤的危害不仅在于其本身,更在于其可导致严重的并发症（如室性心律失常、心动过速性心肌病、     

miR-19b下调大鼠H9c2心肌细胞Kir2.1蛋白表达

目的:检测miR-19b对大鼠H9c2心肌细胞Kir2.1表达的影响,探讨miRNA参与房颤发生发展的机制。方法:培养大鼠H9c2心肌细胞,构建miR-19b过表达质粒、miR-19b干扰质粒、阴性序列质粒,通过慢病毒载体感染大鼠H9c2心肌细胞;倒置荧光显微镜观察感染效率,qRT-PCR检测H9c2细胞中miR-19b mRNA表达水平。qRT-PCR检测H9c2细胞中Kir2.1mRNA水平。Western blot检测H9c2细胞中Kir2.1蛋白表达水平。结果:miR-19b慢病毒载体成功感染H9c2细胞;qRT-PCR检测,与阴性序列组相比,miR-19b过表达组Kir2.1 mRNA表达水平降低,miR-19b干扰组Kir2.1 mRNA表达水平升高;Western blot检测,与阴性序列质粒组相比,miR-19b过表达组Kir2.1蛋白表达水平降低,miR-19b干扰组Kir2.1蛋白表达水平升高。结论:miR-19b抑制KCNJ2的转录,下调Kir2.1蛋白表达,提示mi-19b可能参与房颤的发生发展。     

卡托普利对缺氧再氧化后内皮白细胞黏附及P-选择素和细胞黏附分子表达的影响

卡托普利是一种含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂。研究证实 ,卡托普利在减轻再灌注损伤方面具有良好的效果 ,但卡托普利在再灌注损伤中是否通过调节黏附分子表达 ,阻止中性粒细胞 (PMN)与血管内皮细胞 (VEC)黏附发挥其保护作用尚不明确。本实验拟观察不同时间和剂量的卡托普利对缺氧 复氧化 (hypoxia reoxygenation ,H R)处理的PMN与VEC黏附的影响。1　材料与方法内皮细胞株ECV30 4细胞培养及实验分组 :ECV30 4细胞株购自中南大学湘雅医学院。细胞随机分 3组 ,分别为空白对照组 ;H R组 ;卡托普利组。卡托普利组细胞又分 3小组 :卡…     

咪达普利对舒张性心力衰竭大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及相关基因蛋白表达的影响

目的探讨咪达普利对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)和ICa-L相关基因Cav1.2蛋白表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、DHF组、低、中、高剂量组,每组6只。后4组采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,对照组和DHF组予等量生理盐水,低、中、高剂量组依次给予咪达普利1.5、3和6mg/(kg.d)干预。各组干预4周后,采用心脏超声检测心功能,急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流,凝胶电泳法记录心房肌细胞ICa-L相关基因Cav1.2的蛋白表达。结果与对照组比较,DHF组大鼠心房肌细胞ICa-L电流密度峰值和Cav1.2蛋白表达明显减少;与DHF组比较,低、中、高剂量组大鼠心房肌细胞ICa-L峰值电流密度和Cav1.2蛋白表达明显增加,该作用随着咪达普利剂量增加而增加。结论咪达普利明显抑制DHF大鼠心房肌ICa-L下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关。     

槲皮素体外逆转白血病细胞耐药性的研究

目的 :探讨槲皮素对白血病细胞多药耐药逆转的影响。方法 :以人白血病细胞系K5 62及耐药细胞系K5 62 A0 2 (耐阿霉素 )为实验对象 ,采用MTT法检测细胞毒性 ,流式细胞仪检测P gp表达水平。结果 :1 0 μmol·L- 1 槲皮素对细胞毒性和P gp的表达无影响 ,2 0、40 μmol·L- 1 槲皮素能明显增强化疗药物对细胞的毒性 ,降低P gp表达的水平。结论 :槲皮素能逆转K5 62 A0 2细胞耐药性     

国产温控射频导管消融治疗常见快速心律失常的初步临床应用

本研究对国产和进口射频消融导管治疗的两组心动过速病人进行对比，旨在评价国产温控射频导管的安全性和疗效。