门诊注射室产生护患纠纷的原因及对策

门诊注射室是一个就诊患者密度较高的科室，繁忙的工作与复杂的人群，容易产生护患纠纷。为避免纠纷，创造良好的就医环境，现分析其产生护患纠纷的原因，并提出相应的干预对策。     

毒鼠强中毒致肾毒性损伤的临床特征

目的 :观察毒鼠强的肾毒性及其临床特征。　 方法 :经口中毒的 71例毒鼠强受害者均来自南京汤山集体中毒事件。其中男性 4 0例 ,女性 31例 ,平均年龄为 4～ 79(2 9 9± 16 1)岁。观察毒鼠强中毒患者的蛋白尿、血尿、糖尿、氨基酸尿、尿酸排泄、血肌酐 (SCr)以及视黄醇结合蛋白 (RBP)、N 乙酰 β D氨基葡萄苷酶 (NAG酶 )、尿C3 、α2 巨球蛋白 (α2 MG)的变化 ,同时对尿蛋白进行电泳分析。　 结果 :① 2 7例 (38% )患者出现蛋白尿 ,平均 (2 13± 1 5 6 )g/ 2 4h ,8例 (11 3% )尿蛋白 >2g/ 2 4h。小分子蛋白尿组占 (38 2± 14 7) %。② 2 9例 (4 9 1% )伴有血尿 ;③尿酸排泄和RBP、NAG酶、尿C3 、α2 MG水平异常增高的发生率分别为 17%、5 2 1%、73 2 %、2 5 %和 31%。 9例(12 7% )患者伴有SCr(192± 86 ) μmol/L和尿素氮 (13 2± 10 1)mmol/L显著增高 ;④ 18(2 5 4 % )例患者伴有肾性糖尿 ,12例 (16 9% )患者出现氨基酸尿、其中 8例 (11 3% )既有糖尿又有氨基酸尿 ,呈范可尼综合征样改变 ;⑤呼吸衰竭患者有更严重的肾小管和肾功能的损伤 (P <0 0 5 )。所有肾脏损伤指标在 2～ 3周均恢复正常。⑥相关分析提示肾脏损伤与中毒患者肝脏和心脏损伤显著相关 (P <0 0 5 )。　 结论 :毒鼠强有明显     

HBV C基因基本核心启动子变异对乙型肝炎患者血清病毒复制和细胞因子水平的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）DNAC基因基本核心启动子（BCP）变异对机体免疫状态及乙型肝炎病毒复制的影响。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA技术检测HBVDNABCP变异；采用双抗体夹心ELISA法检测患者血清IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10水平；采用荧光定量PCR法测定HBVDNA水平。结果HBVDNABCP变异病人和非变异病人血清IL-2水平分别为61．4±24．7ng／L和65．1±25．3ng／L，IFN-γ为82．0±50．1ng／L和71．8±67．0ng／L，IL-4为62．3±46．0ng／L和59．4±51．0ng／L．IL-10为74．0±88．2ng／L和81．4±67．0ng／L（P均〉0．1）；HBVDNABCP变异病人的HBVDNA水平为1×10^5.82±2.01 copies／ml，明显高于非变异病人的1×10^4.71±1.78 copies／ml（P〈0．01）。结论HBVDNABCP变异对机体血清细胞因子水平无明显影响，但对HBVDNA的复制具有一定的促进作用。     

原发性系膜IgA肾病

病史概要病例1 男性患者,37岁,以反复浮肿、大量蛋白尿8年第三次入院。患者于1984年12月上感后出现眼睑及双下肢浮肿,无血尿、关节痛及皮疹。当地医院检查小便尿蛋白1.6g/24h,尿红细胞4～6/HP,按“急性肾炎”处理,症状无明显改善,于1985年1月23日住我科。入院查体温正常,咽部(-),血压14.7/9.3kPa,尿蛋白4.37g/24h,尿免疫组化为非选择性蛋白尿。肾     

肾小球白介素-10基因表达的检测及其在狼疮性肾炎分子诊断中的应用

目的：探讨狼疮性肾炎(LN)患者肾活检组织切片中肾小球IL-10 mRNA表达与临床病理的联系，及其在LN分子诊断中的意义。方法：对20例病理证实的Ⅳ型LN患者，运用激光微分离系统分离其肾活检组织切片中的肾小球，提取总RNA，用荧光定量PCR检测IL-10 mRNA的表达。结果：12例患者的肾小球中检测到IL-10 mRNA表达。肾小球IL-10 CT比值与尿IL-10水平、血IgG水平和肾小球CD68平均计数呈显著正相关，与血C3水平呈显著负相关。结论：应用激光微分离技术精确获取肾小球检测基因表达，发现肾小球IL-l0 mRNA表达与Ⅳ型LN患者的免疫损伤表现及肾小球病理改变特点显著关联。肾小球原位IL-10 mRNA表达的检测为判断LN患者病情，指导治疗提供了新的组织学分子标志。     

原发性高血压的肾损害

原发性高血压的肾损害与高血压的严重程度,持续时间密切相关,也与患者的遗传体质[包括血管紧张素转换酶(ACE)基因型]相联.     

2型糖尿病合并狼疮性肾炎

1．1病史 患者男性，47岁，因“血糖升高1年余、浮肿伴尿检异常1月”，于2003-02-24入院。缘于2001年10月体检时发现空腹血糖升高(7．4mmol／L)，当时无多饮、多尿症状，亦无贫血、体重减轻，未作进一步检查，也未服药治疗。2002年3、4月间，自觉口渴嗜饮、多尿，复查空腹血糖高达     

糖尿病肾病小鼠新相关基因表达载体的构建及其在大肠杆菌中的表达

目的：构建小鼠“REKEN cDNA 0610006H10”基因表达载体pPRO-6AB，了解此表达载体在大肠杆菌中表达的情况。方法：从克隆有“REKEN cDNA 0610006H10”基因cDNA的载体pUCm-6AB中切取长约1．1kb的“REKENcDNA 0610006H10”基因cDNA，将它克隆到原核表达载体pPROTet-E的多克隆位点中。以限制性内切酶酶切分析的方法对重组克隆进行初步鉴定，以测序法对重组子进行验证。在确证得到了预期的表达载体pPRO-6AB后，以氯化钙转染法将表达载体导人大肠杆菌BL21PRO中作蛋白表达分析。蛋白分析方法采用SDS变性聚丙烯酰胺凝胶电泳，所用胶浓度为10％，交联度为3．3％。电泳结束后利用考马丝亮蓝染色法进行染色。结果：得到了预期的“REKEN cDNA 0610006H10”基因原核表达载体pPRO-6AB“REKEN cDNA 0610006H10”基因成功地在大肠杆菌中实现了表达。结论：我们成功地构建了小鼠“REKEN cDNA 0610006H10”基因表达载体pPRO-6AB，在大肠杆菌中成功地进行了“REKEN cDNA 0610006H10”基因的表达，从而为进一步研究“REKEN cDNA 0610006H10”基因编码蛋白的结构和功能，探讨“REKEN cDNA 0610006H10”基因在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能作用创造了条件。     

胶原Ⅲ肾病

病史摘要 病史患者21岁女性，因“血压升高、尿检异常13年”于2007-03-07入院。 患者于1994年（8岁）无诱因地出现双侧眼睑水肿，当地检查尿蛋白阳性，血压亦增高（具体不详），间断服中药治疗一年，水肿消退，但尿蛋白仍间断阳性，未治疗，也未监测血压。     

大黄酸对糖尿病大鼠转化生长因子β及其受体表达的影响

目的:探讨大黄酸对STZ糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β)及其Ⅰ型(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)的影响及其可能作用机制。方法:采用STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型。96只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型对照组,低剂量大黄酸治疗组[35mg/(kg·d)]和高剂量大黄酸治疗组[70mg/(kg·d)]。第4、8、12周各组处死8只大鼠并收集标本,记录体重、左肾重,检测血糖、血肌酐、24h尿蛋白排泄量,ELISA法检测24h尿TGF-β水平。RT-PCR法、Westernblot法及免疫组化法检测肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)mRNA及蛋白质表达水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖及24h尿蛋白排泄量明显增高,肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ及FNmRNA表达水平在12周内表现进行性升高,肾组织GLUT1mRNA水平在12周内表现为先下调,再上调的趋势。而肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及GLUT1蛋白质表达水平均在8周时达到高峰值,12周时表现下降。大黄酸治疗可时间-剂量依赖性降低糖尿病大鼠血糖水平,减少24h尿蛋白排泄量,血肌酐水平下降,使肾重指数下降。大黄酸治疗可时间-剂量依赖性下调糖尿病大鼠肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及GLUT1mRNA及蛋白质的表达水平。结论:大黄酸可通过降低糖尿病大鼠血糖水平,一方面直接减少TGF-β的合成,另一方面通过抑制己糖胺通路异常活化,抑制GLUT1的产生及其功能活性,减少TGF-β的产生,从而下调TβRⅠ、TβRⅡ表达,降低肾内TGF-β系统活性,延缓糖尿病肾病的发展。