血管钙化的病理分型及临床新进展

<正>血管钙化是动脉粥样硬化(AS)、糖尿病、慢性肾病等多种疾病状态下血管病理学改变的一个显著特征,表现为钙盐在细胞介导下主动沉积于血管组织的一种高度可调可逆转过程。在自然无干预情况下血管钙化会随着年龄增长而逐渐加重,引起血管壁僵硬度增加、顺应性降低、心肌缺血与肥大、斑块破裂和血栓形成等,是心脑血管疾病致死、致残的     

利用合理用药监测系统促进用药安全及对合理用药监测系统的评价

目的调查并评价合理用药监测系统在临床的使用。方法利用系统查询统计程序,分析我院限定时间内问题医嘱构成、频率和涉及药品等。结果共审查出1 564 337条问题医嘱,其中黑、红2色超过15%,80%以上为配伍禁忌和药物相互作用;重症病房黑、红2色问题医嘱发生率居一级科室首位,平均2条·床~(-1)·d~(-1);阿托品和苯巴比妥注射液居黑色配伍禁忌首位,地高辛与含钙注射液、螺内酯与氯化钾分居黑、红2色药物相互作用首位;儿童警告占全部问题医嘱的1.09%(17 055条),金霉素眼膏居首位。结论合理用药监测系统有助于发现问题医嘱,促进用药安全,但是有诸多问题急需改进。     

CYP450基因多态性对口服降糖药药动学的影响

介绍了近年来细胞色素P450酶系基因多态性对口服降糖药药动学影响的相关研究,重点指出CYP 2C9*3可能显著降低酶活性,降低药物清除率,升高血药浓度,从而可能改变药效,说明了依基因型调整药物剂量的个体化治疗的必要性。     

糖基化终产物对人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子及纤维连接蛋白基因表达的影响

目的：探讨体外培养条件下糖基化终产物（AGEs）对人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子（CTGF）及纤维连接蛋白（FN）基因表达的影响。方法：用不同浓度体外制备的AGEs干预系膜细胞及同一浓度的AGEs干预细胞不同时间。应用RT-PCR检测细胞中CTGF和FN的mRNA水平。结果：随着AGEs干预浓度的增加或干预时间的延长，系膜细胞CTGF和FNmRNA水平与对照组相比显著上升。结论：AGEs可导致人肾小球系膜细胞CTGF和FNmRNA的表达增加，在糖尿病肾病的发生、发展中起一定作用。     

吡格列酮和厄贝沙坦对糖基化终产物诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察吡格列酮和厄贝沙坦对糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：组织块贴壁法培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,6～10代的细胞用于实验,糖基化终产物(50,100,200,400 mg·L~(-1))干预血管平滑肌细胞不同时间(0,8,16,24,48 h)后,分别用氨基胍(阳性对照组)、吡格列酮、厄贝沙坦与200 mg·L~(-1)基化终产物共同孵育24 h,四甲基偶氮唑盐微量酶比色(MTT)法检测血管平滑肌细胞增殖。结果：各浓度的糖基化终产物对血管平滑肌细胞作用8 h,细胞增殖不明显,200 mg·L~(-1)糖基化终产物作用48 h,细胞增殖最明显；氨基胍、吡格列酮、厄贝沙坦均能抑制糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖(P＜0．05)。结论：吡格列酮与厄贝沙坦可明显抑制糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

组建实习强化班培养临床应用型人才

通过强化实习班的组建,将毕业前实习教育与今后的继续医学教育有效的结合起来,为临床应用型医学人才的培养提供了新模式。     

吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清AGE-肽和MCP-1的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清糖基化终产物-肽（AGE-肽）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平的影响。方法 2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者60例，分别接受格列吡嗪控释片（瑞易宁）和吡格列酮治疗6个月。流动注射分析法检测血清AGE-肽，EUSA法检测血清MCP-1。结果 两组患者治疗后血清AGE-肽均较治疗前下降，吡格列酮组明显低于瑞易宁组；吡格列酮组治疗后血清MCP-1较治疗前明显下降，且明显低于瑞易宁组；吡格列酮组治疗后尿白蛋白／肌酐下降值与血清AGE-肽和MCP-1下降值呈明显正相关。结论 吡格列酮降低糖尿病。肾病患者血清AGE-肽和MCP-1水平，可能通过抗炎抗糖基化机制发挥肾保护效应。     

应用业务流程重组加强临床检验管理

为了进一步贯彻“以病人为中心”的思想，必须优化医院资源配置，提高工作效率。应用业务流程重组加强临床检验管理，重新设计和优化临床检验流程是改善服务方式、提高服务质量的一项有力举措，同时也是综合性医院实行全方位优质服务的系统工程之一。     

糖基化终产物对培养大鼠主动脉平滑肌细胞二酰基甘油的影响

目的:研究糖基化终产物(AGEP)对主动脉平滑肌细胞信号转导环节之一二酰基甘油(Dia)的影响和维生素E、氨基胍对Dia水平的干预作用.方法:采用放射酶标记、薄层层析、放射自显影技术测定细胞中Dia含量.结果:AGEP-BSA孵育的平滑肌细胞Dia水平在15 s和10min出现两个峰值,对照组和AGEP-BSA 50,11,200 mg·L~(-1)作用SMC的Dia水平分别为(220 ±15)pmol~(-1),(328±15)pmol·L~(-1),(662±33)pmol·L~(-1)和(940±43)pmol·L~(-1). Dia水平也随AGEP-BSA糖基化的程度和修饰BSA的糖浓度增加而增高.维生素E和氨基胍可明显减弱AGEP刺激平滑肌细胞Dia水平升高的效应.结论:AGEP-BSA能升高培养的大鼠血管平滑肌细胞中的Dia水平,维生素E和氨基胍能明显抑制这一效应.