Halo导管在射频消融右侧房室旁路中的应用

目的　总结 8例射频消融失败或复发的右侧游离壁房室旁路病例 ,应用 Halo导管再次消融成功的经验。　方法　 8例患者 ,2例为复发病例 ,6例为失败病例。电生理检查时根据 Halo导管电极 (环绕在三尖瓣环的心房侧 )在窦性心律和心室 S1 S1 刺激时记录的心内电图初步判定旁路位置 ,然后用大头电极标测消融。　结果　共 9条旁路 (双旁路 1例 ,单旁路 7例 )全部消融成功。Halo导管电极记录最早 V波者 2例 ,最早 A波者 6例 ,大头电极在 H alo导管电极提示最早 A波的电极对的部位均可记录到与之提前度相同或更为提前的成功靶点图。手术时间及 X线曝光时间与对照组比较差异不显著。　结论　在右侧旁路的复发和失败病例的消融过程中 ,放置 H alo导管 ,能够提高成功率 ,减少复发 ,节省标测时间。     

点消融治疗起源于肺静脉的局灶性心房颤动(附一例报告)

报道 1例成功消融的局灶性心房颤动 (简称房颤 )。男性、5 3岁 ,有阵发性心悸病史 3年。诊断为特发性房颤。多次 2 4 h心电图发现有频发房性早搏 (简称房早 )及反复发作的短暂房颤 ,房颤由房早发动 ,自动终止。放置 6F多极导管电极于右室、His束及冠状静脉窦 (CS) ,Halo电极置于右房。普通温控 4 mm可操纵大头消融电极经房间隔穿刺鞘管送入左房。在左上肺静脉入口 10 mm内标测到最提前的电位 ,比体表心电图房早的 P 波明显提前 60 ms。采用温控法 (5 5～ 60℃ )放电 2次 ,消融成功。随诊 3个月 ,无并发症 ;未服用抗心律失常药物 ,无房颤发作。结论 :点消融是治疗起源于肺静脉房颤的安全有效方法。     

心房不同部位刺激在显示肺静脉电位中的作用

肺静脉内的心肌袖组织在心房颤动(房颤)中所起的作用日益受到重视，射频导管消融电隔离肺静脉已成为房颤非药物疗法中重要的发展方向，而在术中清晰准确地显示肺静脉电位(pulmonary vein potential，PVP)，是成功电隔离肺静脉和正确判断手术终点的关键之一，本文旨在研究不同部位心房刺激在其中的作用。     

局灶性心房颤动及其点消融治疗

导管射频消融心内膜根治心房颤动 (房颤 )开始于 1 994年 Swartz等 [1]报道的“类迷宫术”,在心律失常领域引起了不小的轰动。不久 ,Haissaguerre等 [2 ] 报道 2例单点消融根治局灶性房颤 ( focal atrialfibrillation) ,例数较少 ,影响不大。近年发现许多阵发性房颤都可以标测到其发生的关键部位 ,而且大部分局限在左房的肺静脉入口内及其附近 ,消融的成功率很高。本文对局灶性房颤及其点消融治疗方面的进展作如下综述。　　 1 .概念和特点 [3 -8]　　局灶性房颤定义为由激动方式恒定的单个或多个房性早搏 (房早 )诱发的房颤 ,在房早的起源…     

糖尿病疼性神经病变高压氧治疗18例

目的　观察高压氧 (HBO)对糖尿病疼性神经病变的疗效。方法　将糖尿病疼性神经病变患者 39例 ,随机分为 HBO治疗及对照组 ,比较治疗前后两组对糖尿病疼性神经病变的疗效。结果　 HBO治疗组有效率为 83.7% ,明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗糖尿病疼性神经病变有良好的临床疗效 ,值得应用     

房内传导时间作为典型心房扑动射频消融终点的评价方法及其意义(摘要)

目的　线性消融三尖瓣环和下腔静脉间的峡部至双向传导阻滞作为成功消融心房扑动 (AF)的终点可以使复发率降低 ,但如何判断双向传导阻滞仍存在争议。本文探讨以房内传导时间 (intraatriumconductiontime ,i aCT)作为消融终点的理论根据和临床效果。方法　 18例连续住院病人 ,男 11例 ,女 7例。年龄 68.3± 13 .4岁。体表心电图均表现为典型I型AF。对所有病人进行冠状窦、右房侧壁和峡部拖带标测 ,起搏周长较心动过速周长(tachycardiacyclelength ,TCL)短 2 0msec ,并测量起搏后回归周长 (postpacinginterval,PPI)。在CARTO指导下进行峡部的线性消融。于冠状窦口 (CSo)和冠状窦远端 (CSd)分别以 60 0msec和 2 5 0msec起搏 ,在线性消融部位记录双电位(doublepotential,DP)。定义从CSo或CSd到DP的第一个成分的传导时间为T1,至第二个成分为T2。iaCT =T1+T2-(PPI -TCL)。在CARTO指导下进行峡部的线性消融。结果　TCL 2 87± 49msec。在CSo处PPI为 3 0 7± 5 1msec。 2例病人iaCT/TCL <0 .7。DP分别为 110和 170msec。 1例术中有可以诱发的AF。当继续消融后至iaCT/TCL 0 .95和0 .97后AF不再诱发。另 1例病人经CARTO标侧显示有激动穿过低位右房界嵴的传导。所有其它病人iaCT接近TCL(p >0 .3 2 ,iaCT/TCL =0 .95     

置入起搏器患者术中心房心室单、双极的比较

目的置入单腔、双腔起搏器患者,其心房、心室应用双极电极,术中分别采用单极、双极来测试其阈值、阻抗及P/R幅度,对单、双极电极进行比较.     

肾性高血压大鼠心房肌电重构相关离子通道的mRNA的变化

目的利用"2肾1夹"型Goldblatt高血压大鼠模型,观察在高血压形成过程中与心房肌电重构相关的离子通道mRNA的变化,探讨其意义.方法 Sprague-Dawley大鼠,高血压组用U型银夹夹住左肾动脉近心端,右肾保留;假手术组只分离左肾动脉,不夹银夹.套尾法监测尾动脉血压,分别于手术后2、4、6 w处死动物(各6只),TRIZOL提取左右心耳总mRNA,RT-PCR半定量分析Na+通道α亚单位(Na+-α)、L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和瞬时外向钾通道(Kv4.3)mRNA的表达量(以GAPDH为内参照).结果在高血压形成过程中,左心耳CaL-α1C的mRNA水平在2 w和4 w明显增高,分别是假手术组的2.5倍和2.4倍(P<0.001),6 w恢复正常,右心耳在2 w和4 w无明显变化,6 w为假手术组的2.5倍(P<0.001);左心耳Kv 4.3的mRNA水平在4 w和6 w分别是假手术组的1.9倍和1.7倍(P<0.001),在右心耳却呈下降趋势,4 w和6 w分别降低了30%(P<0.05)和20%(P=0.10);Na+-α的mRNA在左右房无明显变化.结论肾性高血压大鼠在高血压形成过程中,心房肌CaL-α1C的mRNA水平表现为上调,左房明显早于右房,左右房Na-α和Kv 4.3的mRNA变化明显不平行;提示mRNA水平的变化是电重构的基础,并可能进一步导致心律失常的发生.     

肺静脉内折返激动一例

目前国内外研究表明,肺静脉内存在自律性激动,这种自律性激动的存在与心房颤动(简称房颤)的发生和维持密切相关.现报告1例阵发性房颤的病例,在行肺静脉标测和消融过程中存在肺静脉内折返现象.病例资料:男,62岁,阵发性房颤病史10年,应用倍他乐克、普罗帕酮、可达龙治疗无效.     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

Objective Atrioventricular node reentrant tachycardia (AVNRT) ablation may effect the vagal response,which is indicated by sinus tachycardia. On the other hand,atrial fibrillation (AF) ,which was found to be associated with vagal irmervation, often coexists with AVNRT. However,little is known about the im-pact of slow pathway ablation on local vagal innervation to atria. Methods In 11 dogs, bilateral cervical sympa-thovagal trunks were decentralized and metoprolol was given to block sympathetic effects. Linear lesion was per-formed from coronary sinus (CS) ostium to the middle area of Koch triangle. Atrial effective refractory period(ERP) ,vulnerability window (VW) of AF, and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at high fight atrium (HRA),low right atrium (LRA), distal (CSd) and proximal CS (CSp) at baseline with and without vagal stimulation before and after ablation. The histological study was also performed. Results (1) SCL during vagal stimulation remained unchanged before and after ablation(107±19)bpm vs (108±8) bpm (P > 0.05). (2) After ablation, ERP during vagal stimulation remained unchanged at HRA (55±34) ms vs (69 ±37) ms (P >0.05),and decreased slightly at CSd (42±32) ms vs (55±30) ms (P =0.08). However,at LRA and CSp,ERP was significantly decreased after ablation (19±21) ms vs (66±24) ms (P <0.001) ; and (7± 18) ms vs (46±24) ms (P < 0.001), respectively. (3) AF was difficult to be induced at baseline before and after ablation in all sites (VW close to 0). While during vagal stimulation, after ablation VW of AF significantly decreased at LRA (1±3) ms vs (49±36) ms (P < 0.005) and CSp (10±12) ms vs (45±34) ms (P < 0.05) ,decreased slightly at CSd after ablation (35±37) ms vs (57±28) ms (P =0.07) ,and remained un-changed at HRA (63±31) ms vs (63±25) ms (P > 0.05). (4) The altered architecture of individual gan-glia was histologically observed. Conclusions The decreased ERP shortening to vagal stimulation in CS and LRA induced by slow pathway ablation indicates that ablation in such area may result in the vagal dennervation in LRA and CS,thereby attenuating the susceptibility to vagal mediated AF. While unchanged SCL,ERP short-ening and VW to vagal stimulation in sinus node area and HRA indicate that slow pathway ablation did not change the vagal innervation to these sites.