导管射频消融经验性电隔离心脏静脉治疗阵发性心房颤动的疗效评价

目的研究导管射频消融经验性电隔离肺或上腔静脉治疗阵发性心房颤动(房颤)的疗效. 方法选择连续收治的行射频消融经验性电隔离心脏静脉的房颤患者58例,所有患者在术中均不能确定诱发房颤的靶静脉.男性39例,女性19例,年龄22～75(54±11)岁.     

导管射频消融左侧房室旁路过程中致左室穿孔一例

病例资料患者 ,男 ,6 4岁 ,阵发性室上性心动过速病史 10余年 ,常规检查未发现其它器质性心脏病。 2 0 0 2年 1月行电生理检查诊断左前侧壁房室旁路 ,ＲＦＣＡ采用主动脉逆行法 ,先后用绿把和蓝把 7Ｆｒ大头消融电极在左侧房室环标测并试放电4次 ,未成功 ,拟行房间隔穿刺。在穿刺过程中 ,透视发现心脏搏动减弱 ,患者血压下降 ,很快出现胸闷气短 ,面色苍白 ,大汗 ,颈静脉怒张等急性心包填塞表现。立即在剑突下行心包穿刺放置 5Ｆｒ猪尾鞘管 ,90ｍｉｎ内反复抽出不凝血约15 0 0ｍｌ,超声显示心包积血仍无减少 ,遂请胸外科开胸直视下止血。切开…     

强化培训,稳步推动心房颤动的导管消融治疗

心房颤动(房颤)的导管消融治疗技术是近年来心血管病治疗领域最重要的进展之一[1-2].这一技术目前在国内的临床应用已越来越广泛,能够开展这一技术的医生和单位也越来越多.     

多普勒超声心动图评价DDD起搏器最佳A-V间期(摘要)

目的　研究DDD起搏器不同的房室间期 (AVP)对左室充盈和心搏量 (SV)的影响及发生机制。方法　选择安置双腔起搏器和心功能正常患者 2 3人 ,均龄 62± 15岁。静息状态下程控起搏模式为起搏心房和心室 ,起搏频率分别为 60ppm ,70ppm两种 ,AVP分别调控为 80ms、10 0ms、12 0ms、14 0ms、180ms和 2 2 0ms。多普勒超声心动图记录不同心律及AVP。结果　当AVP由 80ms逐渐延至 2 2 0ms时 ,最大SV发生在 14 0ms。当AVP逐渐延长时 ,做事充盈时间和E波速度 -时间积分逐渐缩短或减少 ,而A波速度 -时间积分逐渐增加 ;二尖瓣血流时间 -速度总积分也在AVP 14 0ms时最大。随AVP延长 ,E波持续时间逐渐缩短 ,而A波持续时间逐渐延长 ;A波发生时间由在ECG的Q波之后逐渐移至其前。以上个指标在AVP 14 0ms时与 80ms和 2 2 0ms均有显著差异。在 60ppm与 70ppm时均适用。结论　 1.在心功能正常的DDD起搏器患者中 ,静息时最佳AVP为 14 0ms ;2 .不同AVP的血流动力学作用与心房收缩发生时间 ,左室充盈时间长短以及左室舒张早期与晚期充盈之间相互平衡有密切关系。AVP过短或过长均可降低左室充盈量和SV ;3 .为达最佳左室充盈状态 ,可考虑个体化调节不同患者的最佳AVP。对其血流动力学有益     

经导管射频消融治疗心房颤动的方法及评价

1房颤相关的靶肺静脉电隔离在肺静脉隔离的早期阶段,治疗的主要目标是隔离靶肺静脉,短期成功率在55%~93%,其目的是针对于肺静脉内的触发病灶,所以成功率与靶肺静脉的数目及术中靶肺静脉是否都能够显示有关,约54%的病人由于已隔离肺静脉恢复传导和新触发灶的出现需要第2次治疗。     

房袖传导对期前刺激表现出递减传导一例(摘要)

目的：报告一例肌袖性房颤患者在电隔离上腔静脉过程中，房袖传导对期前刺激表现出递减传导。资料与方法：患者，女43岁，发作性心悸气短一年入院，心电图及动态心电图示：频发房早（呈“P ON T”样）；短阵房速。完善术前准备征得书面同意后，行常规电生理检查及射频消融术。于冠状窦口起搏，上腔静脉内记录。预设温度55度，能量30瓦，放电共240秒。结果：术中未能诱发房颤，但根据动态心电图特点，且上腔静脉内LASSO电极记录肌袖电位高大、明显，故先行隔离上腔静脉。LASSO电极在窦律下记录到肌袖电位位于心房电位之后，部分与心房电位融合，且LASSO1，10肌袖电位最提前。于冠状窦电极窦口起搏，行S1S2刺激，可见房袖呈递减传导，且肌袖组织较心房组织传导延迟程度严重。随S2提前，心房电位预肌袖电位之间距离间拉开，肌袖电位更加清晰明显。此外，肌袖电位最提前处（LASS01，10）传导延迟程度较其余电极轻，故随S2提前，各电极心房电位与肌袖电位间传导时间差异更明显，肌袖电位传导顺序更显著。于LASS0 1，10极附近放电共240秒，肌袖电位渐渐消失，于上腔静脉内起搏无上腔静脉－心房传导，即传出阻滞。成功隔离上腔静脉。结论：上腔静脉肌袖组织对期前刺激表现出递减传导，且较临近心房组织程度更严重，可使肌袖电位现实更清晰。同时，各电极心房与肌袖间传导时间差异随S2提前程度而加剧，一部分肌袖表现出传导上的“优越”，提示肌袖与心房间存在某种“传导通路”。     

导管射频消融术治疗持续性交界区反复性心动过速2例报告

本文报告两例持续性交界区反复性心动过速(PJRT)患者,应用导管射频消融术治疗,成功地阻断了位于后间隔具有递减传导特性的稳若旁路.随访7～10个月.病人无心动过速发作,提示导管射频消融术是治疗PJRT的有效方法.     

采用体表心电图指标对扩张型心肌病患者整体心脏复极离散变化的评价

目的相关研究表明T波峰-末间期(T peak-Tend interval,Tpe)可以反映心室肌跨壁复极离散度,从而预测恶性室性心律失常的发生。本文旨在分析扩张型心肌病患者Tpe的特点,Tpe在评价心室复极离散度中的意义。方法对2002～2010年入住我院,已确诊的原发性扩张型心肌病合并全心衰患者28例(男15例,年龄28～58岁,平均(45.3±6.14)岁及正常人25例(男12例,年龄19～56岁,平均(37.61±5.51)岁进行回顾性分析。测量体表心电图12个导联的Tpe和QT间期离散度(dispersion of QTinterval,QTd),T波低平的导联除外,计算Tpe平均值校正值(Tpe-AVEC)、Tpe最大值校正值(Tpe-MAXC)。比较上述各参数扩张型心肌病与正常人之间的差异。结果扩张型心肌病组与正常对照组Tpe-AVEC(106.31±26.34 vs.82.72±10.01,P=0.027)、Tpe-MAXC(234.05±69.75 vs.119.15±11.55,P=0)、QTd(119.17±67.62 vs.39.74±17.04,P=0.01)。结论伴发心力衰竭的扩张型心肌病患者心室整体复极离散明显增加;Tpe-AVEC、Tpe-MAXC及QTd可作为伴发并心力衰竭的扩张型心肌病患者心室复极离散的无创性评价指标。     

阵发性心房颤动局灶消融后复发病例的大静脉肌袖电隔离治疗

对肺静脉内点消融治疗术后随访 2 2± 1 1 .1个月内的心房颤动 (简称房颤 )复发病例 ,在Lasso标测导管指引下 ,进行再次心内电生理检查及大静脉肌袖电隔离治疗。探讨点消融治疗阵发性房颤后复发的机制 ,并对再次经验性大静脉肌袖电隔离治疗的结果进行分析与评价。 5例患者共接受心内电生理标测和电隔离治疗 6次 (一例行第二次电隔离 ) ,除一例行右下肺静脉靶肌袖的电隔离外 ,其余病例均进行了经验性全部大静脉的电隔离 ,共电隔离心脏大静脉 1 5根 ,其中肺静脉 1 3根、上腔静脉 2根 ,即刻电隔离成功率 1 0 0 %。术后随访 1 1 .8± 8.9个月 ,均无房颤复发。因此 ,对于阵发性房颤导管射频点消融后复发病例进行经验性全部大静脉肌袖电隔离治疗可以满意控制房颤的发作。     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

Objective Atrioventricular node reentrant tachycardia (AVNRT) ablation may effect the vagal response,which is indicated by sinus tachycardia. On the other hand,atrial fibrillation (AF) ,which was found to be associated with vagal irmervation, often coexists with AVNRT. However,little is known about the im-pact of slow pathway ablation on local vagal innervation to atria. Methods In 11 dogs, bilateral cervical sympa-thovagal trunks were decentralized and metoprolol was given to block sympathetic effects. Linear lesion was per-formed from coronary sinus (CS) ostium to the middle area of Koch triangle. Atrial effective refractory period(ERP) ,vulnerability window (VW) of AF, and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at high fight atrium (HRA),low right atrium (LRA), distal (CSd) and proximal CS (CSp) at baseline with and without vagal stimulation before and after ablation. The histological study was also performed. Results (1) SCL during vagal stimulation remained unchanged before and after ablation(107±19)bpm vs (108±8) bpm (P > 0.05). (2) After ablation, ERP during vagal stimulation remained unchanged at HRA (55±34) ms vs (69 ±37) ms (P >0.05),and decreased slightly at CSd (42±32) ms vs (55±30) ms (P =0.08). However,at LRA and CSp,ERP was significantly decreased after ablation (19±21) ms vs (66±24) ms (P <0.001) ; and (7± 18) ms vs (46±24) ms (P < 0.001), respectively. (3) AF was difficult to be induced at baseline before and after ablation in all sites (VW close to 0). While during vagal stimulation, after ablation VW of AF significantly decreased at LRA (1±3) ms vs (49±36) ms (P < 0.005) and CSp (10±12) ms vs (45±34) ms (P < 0.05) ,decreased slightly at CSd after ablation (35±37) ms vs (57±28) ms (P =0.07) ,and remained un-changed at HRA (63±31) ms vs (63±25) ms (P > 0.05). (4) The altered architecture of individual gan-glia was histologically observed. Conclusions The decreased ERP shortening to vagal stimulation in CS and LRA induced by slow pathway ablation indicates that ablation in such area may result in the vagal dennervation in LRA and CS,thereby attenuating the susceptibility to vagal mediated AF. While unchanged SCL,ERP short-ening and VW to vagal stimulation in sinus node area and HRA indicate that slow pathway ablation did not change the vagal innervation to these sites.