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医药卫生 | 131篇 |
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2024年 | 1篇 |
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
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2019年 | 8篇 |
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2004年 | 2篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 4篇 |
1990年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
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91.
目的 :研究阿魏酸钠对家兔心室肌复极及有效不应期 (ERP)的影响 ,探讨其抗心律失常的可能机制。方法 :16只家兔随机分为阿魏酸钠组与胺碘酮组 ,各组同步记录体表心电图 (ECG)及右室心内膜单相动作电位 (MAP) ,比较在窦性心律下 ,用药前及用药后窦性心动周长 (SCL)、QRS时限 (QRSD)、MAP振幅 (MAPA)、ERP及复极 90 %时程 (MAPD90 )的变化。结果 :阿魏酸钠发挥与胺碘酮一致的时间依赖性延长MAPD90 与ERP作用 ,但不改变ERP/MAPD90 比值 ,胺碘酮用药 15min ,ERP及MAPD90 分别由用药前的 (12 5 .0 0± 16 .2 6 )ms、(14 3.12± 15 .80 )ms延长为 (199.0 0± 2 1.6 2 )ms、(2 16 .88± 2 3.14 )ms(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠用药 2 5min ,ERP及MAPD90 分别由用药前的 (12 2 .5 0± 8.13)ms、(14 0 .0 0± 6 .2 5 )ms延长为 (14 3.75± 6 .87)ms、(16 4 .38± 7.19)ms(P <0 .0 1)。结论 :经与胺碘酮比较 ,推测阿魏酸钠具有Ⅲ类抗心律失常药物的抗心律失常特性。 相似文献
92.
阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞凝血和纤溶因子的影响及其机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察阿托伐他汀对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF,凝血因子Ⅲ)、I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:取正常兔(n=4)脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验分3组:空白对照组、阿托伐他汀干预组和甲羟戊酸加阿托伐他汀干预组,后两组分别设有不同浓度,以阿托伐他汀或甲羟戊酸孵育兔脂肪细胞24小时后收集细胞。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI1信使核糖核酸(mRNA)表达。用酶联免疫吸附法测定TF和PAI1蛋白浓度。结果:阿托伐他汀干预组随着阿托伐他汀浓度的增加,TF和PAI1蛋白水平逐渐下降,在阿托伐他汀浓度为10μmol/L时,其抑制作用最大,脂肪细胞TF、PAI1蛋白水平较空白对照组有极显著性差异(P<0.01)。甲羟戊酸加阿托伐他汀干预组加入1μmol/L甲羟戊酸后阿托伐他汀对脂肪细胞TF、PAI1mRNA表达的抑制作用可以被甲羟戊酸逆转,与空白对照组比较,有极显著性差异(P<0.01);加入100μmol/L的甲羟戊酸几乎完全逆转了阿托伐他汀对脂肪细胞TF、PAI1mRNA表达的抑制作用。结论:阿托伐他汀能抑制兔脂肪细胞TF、PAI1mRNA和蛋白表达,其机制可能是通过甲羟戊酸代谢途径实现的。 相似文献
93.
1病例报告例1男,63岁,湖北省武汉市人.已婚,汉族,西安市205研究所干部.1 998一04发现左腹部包块,约鸡蛋大小,无压痛.后肿块迅速增大,并出现疼痛.1998一05一07腹痛加剧,伴头晕出汗,四肢发凉,即住院行剖腹探查术.术中见肠系膜上有一10 crnxgcmxscm大小之肿瘤,同时横结肠穿孔,遂行肿翅及粘连结肠切除术.术后病理为“肠系膜纤维瘤病’,术后未行特殊治疗.20(刃一05出现腹痛伴乏力,日趋消瘦,外院C通,及B超检查未发现明显病变.7月中旬在我院就诊,再行Cr及B超发现肝内呈弥漫分布的大小不一的结节7个,另于腹主动脉前方、胃后方、胰腺下方、胰尾及左… 相似文献
94.
95.
96.
97.
目的: 了解血清脂联素水平与冠脉病变严重程度的关系。方法: 入选96例冠状动脉造影(CAG)的冠心病患者,根据临床病史和CAG结果分为2组:急性冠脉综合征(ACS)组60例,稳定型心绞痛(SAP)组36例;另收集非冠心病CAG阴性组40例为对照组。用Gensini评分系统对冠状动脉病变程度进行评分。根据Gensini评分系统将冠脉病变组分为Gensini积分≥30分组和<30分组,再根据冠脉病变支数分为单支,双支和3支组。采用双抗体夹心ELISA法测定血清脂联素水平。分析血清脂联素水平与冠脉病变严重程度及冠脉病变支数的相互关系。结果: ACS组和SAP组血清脂联素水平[(7.2±2.6)mg/L,(8.4±3.2)mg/L]明显低于非冠心病组[(19.5±2.5)mg/L,均P<0.01],且ACS组和SAP组之间差异也具有统计学意义(P<0.05)。Gensini积分≥30分脂联素水平[(7.0±1.6)mg/L]明显低于<30分组,[(13.7±6.7)mg/L,P<0.01]。3支病变组血清脂联素水平[(7.5±2.8)mg/L]较单支组[(13.2±5.8)mg/L]显著降低(P<0.01),较双支病变组[(10.7±4.8)mg/L]也显著降低(P<0.05)。双支病变组与单支病变组之间差异无统计学意义。血清脂联素水平与冠脉病变严重程度Gensini积分呈负相关(r=-0.713,P<0.01)。结论: 脂联素水平与冠脉病变严重程度及冠脉病变支数显著相关,低脂联素水平可以作为评价冠脉病变严重程度的一个指标。 相似文献
98.
患者,女性,54岁.发现患有“风心病”20年,劳力性心悸、气促5年.一月前于受凉后出现寒战、高热,静滴青霉素一周后好转.10天前再次受凉后感心悸、胸闷,伴夜间阵发性呼吸困难及下肢浮肿,5天前出现恶心、呕吐、纳差,入院前出现神志不清、烦躁不安、不能平卧、四肢冰凉及无尿.于1990年1月6日就诊于我院急诊室.用西地兰0.2mg及速尿20mg静注,多巴胺40mg及阿拉明20mg静滴无效而转入病房.入院体查:T36.5℃,BP测不出,呼吸急促,半卧位,神志恍惚,四肢厥冷,唇甲重度发绀,皮肤弹性差,全身皮肤呈花 相似文献
99.
100.
目的 观察非诺贝特对高固醇血症兔血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)浓度和脂肪组织PAI-1 mRNA表达的影响.方法 15只新西兰大白兔随机分为对照(C)组、高胆固醇血症(A)组和非诺贝特治疗(B)组.ELISA法测定0、8和12周时血浆TNF-α、PAI-1浓度;第12周末取兔皮下脂肪组织,用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的表达.结果 A组兔脂肪组织PAI-1 mRNA表达升高(P<0.01),而B组显著减少(P<0.01);A组兔TNF-α和PAI-1血浆浓度均明显升高(P<0.01),B组非诺贝特治疗4周,TNF-α浓度降低47.8%(P<0.05),PAI-1浓度降低51.92%(P<0.05);实验各阶段血浆PAI-1与TNF-α浓度呈正相关(r=0.997,P<0.05),TNF-α浓度与总胆固醇(TC,r=0.54,P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,r=0.46,P<0.05)明显相关;血浆PAI-1浓度与脂肪组织PAI-1 mRNA表达无明显相关.结论 非诺贝特能降低高胆固醇血症兔TNF-α和PAI-1血浆浓度,抑制脂肪组织PAI-1 mRNA表达;血浆PAI-1与TNF-α浓度呈正相关. 相似文献