原发性高血压患者二尖瓣环收缩期运动速度的变化

背景 二尖瓣环运动速度可用于评价左室整体收缩、舒张功能,原发性高血压患者舒张功能障碍已为人们熟知,反映左室收缩功能的指标二尖瓣环收缩期速度也可能有变化.目的 探讨应用组织速度显像(TVI)探讨原发性高血压患者二尖瓣环收缩期运动速度的变化特征.方法 依照左室质量指数(LVMI)将高血压组患者(n=139)分为左室肥厚组(LVH组, n=61),与非左室肥厚组(N-LVH组,n=78).对高血压组及正常对照组(对照组,n=76)利用TVI测量心尖四腔、心尖两腔、心尖长轴切面二尖瓣环六位点收缩期峰速度均值(M-Sa)、舒张期早期运动速度(M-Ea)、舒张期晚期运动速度(M-Aa)、计算Ea/Aa,以及E/Ea.比较3组间心功能指标的差异及各参数间的相关关系.结果 M-Sa在正常对照组、N-LVH组、LVH组进行性降低(6.6±1.1)、(5.9±1.2)、(5.2±1.5)cm/s,N-LVH组、LVH组M-Sa、M-Ea、M-Ea/M-Aa低于对照组(P<0.01),LVH组又低于N-LVH组(P<0.05).M-Sa与LVMI(r＝-0.363,P<0.01)呈负相关.M-Sa与M-Ea呈正相关(r＝0.59,P<0.01).M-Sa与E/M-Ea呈负相关(r＝-0.615,P<0.01).结论 射血分数正常的原发性高血压患者就已出现二尖瓣环收缩期运动速度减低,提示高血压病人即使没有左心室肥厚就已经有收缩功能障碍.     

主动脉瓣的衰老改变

主动脉瓣包括瓣环、瓣叶及瓣膜连合三个主要部份。衰老可引起主动脉瓣的各种改变。认识到这些改变对正确的临床处理很重要。随着年龄增长,主动脉瓣环直径不断增大,到80岁时,主动脉瓣环与二尖瓣环直径相等。与此相联系,主动脉根随年龄增长而扩张。上述改变不应误认为是主动脉环的病理性扩张。后者常由主动脉瓣闭锁不全或主动脉根动脉瘤引起。另一个与年龄有关的改变是主动脉环向右倾斜,室间隔突入右室流出道,形成所谓。成角闻隔或乙状间隔”,这一改变看上去象肥厚性心肌病的一个特征,尤其是有左室肥厚时更是如此。随年龄增长,瓣叶纤维化,脂肪沉积,厚度增     

年龄≥65岁者的主要心电图异常

虽然老年人的某些心电图异常如Q或QS波(Q/QS)、左室肥厚及心房颤动的临床意义已被充分了解,但它们的发生率尚未被很好证实。另外一些心电图异常如心室传导障碍、ST-T异常及Ⅰ度房室传导阻滞的发病情况亦不太明确。本文旨在分析老年人的主要心电图异常并探索其与心脏病、高血压及用药之间的关系。方法分析5150例年龄≥65岁者的心电图资料,根据Minnesota提出的诊断标准,对下述六种主要的心电图异常进行研究:(1)心室传导障碍,包括右束支阻滞、左束支阻滞及室内阻滞;(2)Q/QS波异常;(3)左室肥厚;(4)单纯ST-T异     

80岁以上的主动脉瓣狭窄患者的主动脉瓣置换

本文分析12年间的80岁以上主动脉瓣狭窄患者的主动脉瓣置换术效果。材料与方法1976年至1988年,71例≥80岁的主动脉瓣狭窄伴或不伴主动脉瓣闭锁不全者行主动脉瓣置换术。其中,35例行单纯主动脉瓣置换术,列为第一组,36例除行主动脉瓣置换外,尚行冠状动脉旁路手术,列为第二组。71例中,男性32例,女性39例。年龄82.2±2.27岁(80～91岁)。 63例术前诊断以主动脉瓣狭窄为主,8例尚伴主动脉瓣闭锁不全。症状严重者术前均行心导管检查。无论是否伴有主动脉闭锁不全,经主动脉瓣的     

乙胺碘呋酮的药物相互作用

乙胺碘呋嗣是有效的广谱抗心律失常药物,已经发现,它能与许多药物发生有意义的相互作用。一、地高辛:药物代谢动力学研究证实,乙胺碘呋酮可使地高辛半衰期延长31%,全身清除率下降29%,分布容积下降11%,血清地高辛浓度增加69～100%,并可出现地高辛毒性副作用。这种相互作用在小儿尤为明显,地高辛浓度可增加70～     

025 首次前壁心肌梗死后血清C-反应蛋白水平升高与左室血栓形成的联系

左室附壁血栓是急性心肌梗死(AMI),尤其是前壁Q波形AMI室壁瘤形成时的重要并发症之一.大多数血栓形成于AMI后2周内.血栓形成的确切机制未明,推测AMI后,表现为血清C-反应蛋白(CRP)升高的炎症反应增强可能与左室血栓形成有关.     

卡维地洛在急性心肌梗死后的抗心律失常作用

心肌梗死(MI)后早期常并发心律失常,提示预后不良。交感神经系统兴奋性增高是导致心律失常的机制之一,因此与之对抗的β受体阻滞剂能减轻心脏的电不稳定性。MI后出现的大部分房性心律失常是高危的。目前尚不明确对已经应用血管紧张素转换酶抑制剂的患者,β受体阻滞剂能否进一步     

血培养阴性的感染性心内膜炎研究进展

血培养阴性的心内膜炎（BCNE）常见于：（1）血培养前已应用抗生素；（2）生长缓慢的苛养菌如厌氧菌、HACEK族、布氏杆菌属感染；（3）专性细胞内致病微生物如立克次体、衣原体、Tropheryma whippelii或病毒感染；（4）霉菌感染；（5）IE病程中3个月以上方采血进行血培养；（6）亚急性右心IE；（7）IE慢性病程中并发尿毒症；（8）室间隔缺损、心肌梗死后血栓形成或起搏器相关性感染导致的心室壁IE；（9）其他疾患被误诊为IE。其中最常见的原因为血培养前接受抗生素治疗，其次为来源于动物传染病的致病微生物或霉菌感染。当血培养阴性时，目前普遍采用的改良Duke标准不能得出诊断性结论。血清学检查、瓣膜组织学检查及分子生物学新技术有助于BCNE的诊断。手术切除的心脏瓣膜组织16SrDNA及23SrDNA实时PCR扩增可明显改善BCNE的诊断，并可指导抗生素治疗。BCNE治疗前应了解既往抗生素用药史、近期与动物接触史、有创操作或牙科手术史、天然瓣抑或人工瓣、瓣膜手术状况、酗酒或静脉吸毒史等，以便指导经验式抗生素治疗。应选用对致病微生物敏感的抗生素治疗。此外，BCNE患者常需瓣膜置换手术。     

急性缺血性卒中的链激酶溶栓疗法

既往认为应用溶栓药物早期治疗急性缺血性卒中可使缺血神经元得以再灌注,并促进其功能恢复。本研究旨在评价链激酶治疗急性缺血性卒中的疗效及安全性。 方法 对大脑中动脉急性缺血性卒中患者于卒中后6h内随机给予链激酶及安慰剂。链激酶组1h内静脉输注150万U,对照组接受安慰剂。根据Rankin等制定的评分标准于入院后6个月时进行疗效评价