mTOR信号通路与非小细胞肺癌研究进展

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在细胞生长、增殖、分化、周期调控等多个方面扮演重要角色.mTOR信号通路的调控异常与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生、发展,特别是治疗及转归密切相关.在很多NSCLC患者中,存在mTOR信号通路的异常激活.多项令人鼓舞的临床前试验及临床试验数据提示,mTOR抑制剂在NSCLC的靶向治疗中显示出良好的应用前景.     

慢性肺心病的左心功能

慢性肺心病(肺心病)左心是否受到损害,一直是个有争议的问题,近年来国内也有人认为肺心病左心功能减低是受右心功能的影响。本文拟从肺心病肺动脉压对照左心功能。现简报如下: 1 材料与方法 本文对18例肺心病并发呼吸衰竭住院患者以肺阻抗微分图测定肺动脉压及超声心动图仪测定左心功能,试以不同肺动脉压力比较左心功能状态。18例患者均符合全国第二次肺心病专业会议修订的诊断标准。动脉血     

支气管哮喘动脉血气改变

本文研究了３１例哮喘的动脉血气及酸碱紊乱情况.结果表明：平均ＰａＣＯ＿２为４．９７±０．８５ｋＰａ，平均ＰａＯ＿２为９．１５±ｌ．８３ｋＰａ，２５例发生不同程度的低氧血症.约４１．９％（１３／３１）发生呼碱，３２．３％发生代酸，１６．１％发生代碱及９．７％发生呼酸；这些酸碱紊乱多混合存在，以呼碱十代酸出现率最高（８／３１）.代酸者紫绀发生率明显高于非代酸者，ＰａＯ＿２也较低（Ｐ＜０．０５）．我们认为代酸在哮喘中并不罕见.     

非小细胞肺癌患者肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白表达与预后的关系

肺癌耐药性形成机制，已成为肺癌分子生物学研究热点。肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药的原因较多，肺癌耐药机制复杂。肺耐药蛋白(lung resistance protein，LRP)、多药耐药蛋白(multidrug resistance-associated protein，MBP)是近年发现的肿瘤耐药相关基因，在肺癌耐药中起着一定的作用。本实验应用免疫组化方法检测LRP、MRP在非小细胞肺癌     

力比泰与泰素帝治疗非小细胞肺癌临床疗效比较

目的比较单用培美曲塞(力比泰,礼来公司产品)及多西紫杉醇(泰素帝,安万特公司产品)应用于首次采用化疗治疗的体力状况评分为2的非小细胞肺癌患者的疗效与安全性。方法67例既往未采用过化疗治疗的非小细胞肺癌患者,体力状况评分(ECOG PS)2分。患者随机分入力比泰单用组:35例患者接受力比泰500 mg/m2治疗;泰素帝单用组:32例患者接受泰素帝75 mg/m2治疗。结果入组的67例中62例可评价疗效。单用力比泰组及单用泰素帝组的总有效率分别是6.25%及6.67%(P=0.871)。单用力比泰组及单用泰素帝组中位疾病进展时间(time to progression,TPP)分别为5.2个月及5.5个月(P=0.086)。单用力比泰组及单用泰素帝组中位生存时间分别为8.1个月及7.7个月(P=0.071)。1年生存率在单用力比泰组及单用泰素帝组分别为34.5%及32.7%(P=0.614)。发生在两治疗组内的不良反应主要表现为骨髓抑制、恶心/呕吐、乏力及皮疹。力比泰组Ⅲ~Ⅳ度中性粒细胞减少的发生率明显低于泰素帝组(6.25%vs43.3%,P<0.001);力比泰组粒细胞减少性发热的发生率明显低于泰素帝组(3.13%vs13.3%,P<0.001)。结论对于首次采用化疗治疗的体力状况评分为2的非小细胞肺癌患者,单药使用力比泰及单药使用泰素帝进行化疗疗效相似,但使用力比泰不良反应较低,值得临床推广。     

吸氧和氨茶碱对慢性阻塞性肺病运动耐力、气体交换和呼吸方式的影响

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的康复治疗目前正受到重视,运动疗法是康复治疗的重要手段之一.有报道提示运动疗法不能改善COPD运动能力和心肺功能状态[1],其对气体交换参数恢复动力学的改善被认为是患者对运动疗法的反应[2].康复治疗中,COPD患者常吸氧和采用茶碱类药物治疗;它们对运动耐力、气体交换和呼吸方式有无影响,目前研究较少.了解这些影响有助于准确地评价运动疗法的效果.本文研究目的在于探讨氨茶碱和吸氧对COPD运动耐力、气体交换和呼吸方式的影响.     

肺内非霍奇金淋巴瘤2例报道

淋巴瘤是全身性淋巴组织的恶性肿瘤,很少以肺部阴影或症状为首发。肺部淋巴瘤在临床表现及影像学上缺乏特异性,常被误诊。笔者分析了病理证实的肺内淋巴瘤2例的临床资料,以提高对本病的认识。1简要病史患者甲,男,61岁。因胸闷伴活动后气急6个月余收住我院。患者2004年5月23日登楼时出现胸闷气促,无明显咳嗽和胸痛。当地医院进行B超检查显示“双侧胸腔积液”,给予双侧胸穿抽液处理,胸闷气促症状有所好转,拟诊为“结核性胸膜炎”,于2004年6月25日起给予PRZEO五联抗结核治疗。治疗5个月余,胸闷未缓解,胸水未见明显吸收。为进一步治疗,于2004…     

非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制研究进展

晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的一线治疗正由传统的化疗向分子靶向治疗发展.根据肿瘤组织癌变驱动基因的改变,选择相应的靶向药物已成为晚期NSCLC一线治疗的发展方向.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)目前已广泛用于NSCLC的治疗,其中女性、不吸烟、东亚人种及EGFR突变患者经EGFR-TKI治疗效果较好.IPASS、NEJ002、WJTOG3405、EURTAC等研究已证实EGFR-TKI 一线治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的疗效优于化疗,患者有明显的缓解率(response rate,RR)和无进展生存期(progress free survival,PFS)获益1].同时,OPTIMAL研究显示,厄洛替尼与吉西他滨/卡铂分别应用于EGFR突变的晚期NSCLC患者,厄洛替尼组总缓解率更高、无进展生存期更长、生活质量更好[2].     

Crizotinib治疗 EML4-ALK 阳性晚期非小细胞肺癌的临床转化研究

棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule associated protein like 4,EML4)间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphoma kinase,ALK)融合基因(EML4-ALK)是近年来新发现的癌变驱动基因,该融合基因阳性的非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)患者有其独特的临床特征,可能与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)耐药相关。针对EML4-ALK基因突变的新靶向药物———ALK抑制剂crizotinib,现已经进入Ⅲ期临床试验。Ⅰ期及Ⅱ期临床试验均证实,crizotinib治疗EML4-ALK阳性晚期NSCLC患者有效,能够改善肿瘤患者症状,患者的无进展生存期(progression free survival,PFS)延长,总体有效率(overall response rate,ORR)提高。且crizotinib的毒性作用较小,与传统化疗相比,患者耐受性较好。与其他TKI一样,crizotinib也存在获得性耐药现象,其耐药机制有待进一步研究。本文就crizotinib从基础研究向治疗EML4-ALK阳性晚期NSCLC患者临床应用的转化过程作一回顾。