复杂颅眶贯通伤并木质异物滞留一例

1 临床资料 患者,男,38岁,3h前驾驶推土机时被迎面而来的树枝刺入左眼眶内侧壁,伤后即在当地医院给予简单包扎,后因出现呕吐、意识进行性加深,遂转入我院.入院查体：T：38.6℃,P：86次/min,R：21次/min,BP：150/90 mmHg.Glasgow评分为8分,意识朦胧状,左眼眶内侧壁刺入一直径约1 cm的树枝,残端外露长约3 cm,左眼球活动受限,双侧瞳孔不等大,左侧瞳孔直径约5 mm,光反应消失,右侧瞳孔直径约3 mm,光反应灵敏,四肢肌力Ⅴ级、肌张力正常,双侧巴氏征阴性.头颅CT检查见一长约10 cm直条状低密度影,伴颅内积气、左颞叶脑挫裂伤,左侧蝶骨、眶内侧壁、筛窦多发骨折.入院诊断：急性开放性颅脑损伤,左颅眶贯通伤、颅内积气、颅眶内异物、脑挫伤、左眼视神经损伤.     

阿尔茨海默病患者血清中Apelin13和FKBP5的表达水平及临床意义

目的 探究阿尔茨海默病（AD）患者血清中Apelin13和FK506结合蛋白51（FKBP5）的表达水平及意义。方法 选取93例AD患者（AD组）,同时选取同年龄层体检的90例健康者（对照组）。比较2组血清Apelin13、FKBP5 mRNA水平差异。Pearson相关分析Apelin13、FKBP5 mRNA与简易精神状态量表（MMSE）评分的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估Apelin13、FKBP5 mRNA对AD患者重度认知功能障碍的诊断价值。结果 AD组患者MMSE评分、血清Apelin13水平较对照组降低,而FKBP5 mRNA水平较对照组升高（均P<0.01）。轻、中及重度组AD患者血清中Apelin13水平依次降低,而FKBP5 mRNA水平依次升高（均P<0.05）。二元Logistic回归分析显示,较高的MMSE评分、Apelin13是AD发生的保护因素,而较高的FKBP5 mRNA是AD发生的危险因素（均P<0.05）。AD患者MMSE评分与血清FKBP5 mRNA水平呈负相关,而与Apelin13水平呈正相关（均P<0.05）。ROC曲线显示,Apelin13联合FKBP5 mRNA诊断重度认知功能障碍的曲线下面积（AUC）及95%CI[0.884（0.808~0.961）]明显高于单一Apelin13[0.776（0.673~0.879）]或FKBP5 mRNA[0.801（0.699~0.902）],其敏感度和特异度分别为81.25%和86.89%（均P<0.05）。结论 AD患者血清中Apelin13水平降低,而FKBP5 mRNA水平升高,Apelin13联合FKBP5 mRNA对AD患者重度认知功能障碍具有良好的诊断效能。     

磷酸丝氨酸磷酸化酶在肝细胞癌中的表达及其促进增殖和转移的作用机制

背景与目的 磷酸丝氨酸磷酸化酶（PSPH）在多种肿瘤中表达上调，发挥促进肿瘤生长和转移的作用，但其在肝细胞癌（HCC）中的作用尚未完全清楚。因此，本研究旨在探讨PSPH在HCC中的表达与作用及其作用机制。方法 分别用Western blot和qRT-PCR检测PSPH在HCC组织和癌旁组织中以及不同HCC细胞株（HepG2、Huh-7、HCCLM3）与正常肝细胞株（HL-7702）中的表达。HepG2细胞过表达或敲低PSPH后，分别用CCK-8、EdU染色、Transwell侵袭实验及Western blot法检测PSPH对HepG2细胞增殖、侵袭以及细胞增殖标记蛋白CCND1和Ki-67表达的变化；同时，用Western blot法检测自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、p62以及侵袭相关蛋白MMP-9的表达，用免疫荧光法检测p65蛋白入核情况。结果 与癌旁组织比较，HCC组织中PSPH蛋白的表达明显上调；与正常肝细胞比较，各HCC细胞株中的PSPH基因的表达明显升高（均P<0.05）。过表达PSPH后，HepG2细胞的增殖和侵袭能力明显增强，CCND1和Ki-67的表达明显上调，LC3-II/LC3-I表达上调而p62表达下调，p65蛋白核转位明显增加，MMP-9表达明显上调（均P<0.05）；敲低PSPH后，HepG2细胞的上述指标均呈相反变化（均P<0.05）。NF-κB通路抑制剂能抑制过表达PSPH对p65入核的促进作用和对MMP-9的上调作用，而NF-κB通路激动剂能逆转敲低shikonin对p65入核的抑制作用和对MMP-9的下调作用（均P<0.05）。结论 TNF-α在HCC中表达上调，PSPH高表达能增强HCC细胞增殖与转移能力，其作用机制可能涉及对自噬的抑制作用以及对NF-κB/MMP-9信号通路的活化作用。     

可扩张通道下单侧MIS-TLIF手术治疗腰椎退行性疾病的成本-效果分析

目的从药物经济学的角度,观察单侧MIS-TLIF手术治疗腰椎退行性疾病的成本-效果值,探讨该术式的社会效益。方法收集了2013-02-2016-02行MIS-TLIF手术治疗的102例腰椎退行性疾病患者,其中47例术中采用单侧椎弓根钉棒内固定,作为单侧组;另55例采用双侧椎弓根钉棒内固定,作为双侧组。所有患者术后均随访18个月,对比其疗效改善情况,并统计其内固定成功的比例,以及患者住院期间的总医疗费用,计算其成本-效果(C/E)值=医疗总费用/内固定成功率。结果两组患者术后3、18个月的VAS评分和ODI指数均有显著改善(P0.05),但组间无显著性差异(P0.05)。截至术后18个月,单侧组47例中,有5例内固定失败,植骨融合且内植物稳固者42例(89.4%);双侧组55例中,有3例内固定失败,最终内固定成功52例(94.5%),两组未见统计学差异性(P0.05)。单侧组的人均住院医疗费用37428.65元/人,而双侧组为56729.48元/人;两组的C/E值分别为:单侧组418.66,而双侧组则高达600.31。结论单侧固定MIS-TLIF手术在临床疗效和内固定质量方面,与双侧固定并无显著差异;而单侧固定的医疗成本更低,有更好的社会效益。     

可逆性脑血管收缩综合征临床分析

可逆性脑血管收缩综合征（Reversible Cerebralvasocon-striction Syndrome,RCVS）是一组罕见的临床综合征,又称孤立的良性脑血管炎、偏头痛血管痉挛或偏头痛血管炎、Call—Fleming综合征、中枢神经系统良性血管病、产后血管病、药物诱导的血管炎。特发性RCVS常发生于年轻产妇正常妊娠和产后的1周内,其临床特征性的雷击样头痛易误诊为静脉窦血栓形成,     

术前云南白药对外固定的内固定支架治疗不稳定性骨盆骨折的应用

目的探讨云南白药联合外固定的内固定支架治疗不稳定性骨盆骨折的方法。方法于2006年6月至2010年12月期间就诊于我院。并被诊断为不稳定性骨盆骨折60例,随机分为两组,即云南白药组和对照组各30例。经术前服用云南白药结合外固定法稳定患者合并伤,再对患者行切开复位内固定治疗,比较两组用药前、术中、术后出血量情况。结果云南白药组出血量明显少于对照组,云南白药组术前、术后PT均较对照组明显缩短。差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论术前服用云南白药联合外固定行切开内固定法治疗不稳定骨盆骨折有较好的疗效,能有效减少失血量,值得在临床上应用。     

全反式维甲酸联合阿司匹林对体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖和促凋亡的作用及其机制

目的：观察全反式维甲酸（ATRA）联合阿司匹林（ASA）体外抑制肺癌A549细胞增殖,促凋亡作用和机制。方法：体外培养人肺腺癌A549细胞,5,10 μmol·L^-1的ATRA单独及分别联合5,10 μmol·L^-1的ASA进行干预48 h、72 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率;TUNEL法观测药物作用48 h后细胞凋亡状态;RT-PCR法检测药物作用后肺腺癌A549细胞COX-2 mRNA的表达;Western blot法检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、COX-2和caspase-3蛋白的表达。结果： ATRA与ASA联用对A549增殖具有协同作用;TUNEL法结果显示ATRA可诱导A549细胞凋亡,与ASA联用凋亡率显著升高（P<0.05）;RT-PCR显示A579细胞中COX-2 mRNA呈现高表达状态,ASA可下调COX-2表达,ATRA无此作用;Western blot结果显示ATRA和ASA协同作用使A549细胞中Bcl-2、COX-2蛋白表达受到抑制,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax值降低,对凋亡通路的影响大于单药作用（P<0.05）。结论： ASA联合ATRA可协同抑制肺腺癌细胞A549的增殖及以及促进其发生凋亡,其作用机制可能是ASA通过抑制COX-2蛋白表达,与ATRA共同通过Bcl/caspase通路诱导肿瘤凋亡实现的。     

3D-ASL对表现为孤立性眩晕的后循环缺血的诊断价值

目的探讨磁共振三维动脉自旋标记成像(3D-ASL)在DWI阴性的临床表现为孤立性眩晕的后循环缺血中的诊断价值。方法回顾性分析DWI阴性的临床表现为孤立性眩晕后循环缺血的46例患者,均在发病48 h内行3D-ASL扫描,行双时相扫描(PLD:l.5 s,2.5 s)ASL检查,评估不同时相双侧小脑CBF的差异,并计算双侧不对称指数(AI)。结果标记后延迟时间(PLD)为1.5 s时,小脑区低灌注检出42例,PLD为2.5 s时,低灌注检出为40例,其中32例行MRA分析时相应供血区的椎动脉或基底动脉有病变,不对称指数均在10%以上(P0.05)。结论对疑似后循环缺血的患者,推荐早期常规行3D-ASL序列检查,为临床治疗方案的选择提供依据。     

慢性髓细胞白血病中MDM2基因表达的研究

慢性髓细胞白血病中ＭＤＭ２基因表达的研究孟庆祥晁恒军王立王建祥郝玉书钱林生李建波李克ＭＤＭ２基因是ｐ５３基因的拮抗基因，人类ＭＤＭ２基因定位于１２号染色体（１２ｑ１３－１４），编码分子量为９万的多肽，该多肽与ｐ５３蛋白结合，使后者失去抑制肿瘤发生发展...