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目的观察米力农对严重慢性心力衰竭(CHF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及B型钠尿肽(BNP)水平的影响。方法将66例严重CHF患者随机分为常规治疗组(n=32)和米力农治疗组(n=34),后者在常规治疗基础上加用米力农,于治疗7d前后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-9及B型钠尿肽的水平,采用经胸超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)。结果治疗7d后,米力农治疗组总有效率为91.18%(31/34),显著高于常规治疗组[62.50%(20/32)](P〈0.01);米力农治疗组血清BNP及MMP-9水平较治疗前显著下降(P〈0.01),并显著低于常规治疗组(P〈0.01);米力农治疗组LVEF值显著高于治疗前及常规治疗组(P〈0.01)。结论常规治疗基础上短期应用米力农,能够显著改善严重慢性心力衰竭患者的心功能,并能显著降低血清MMP-9及BNP水平。 相似文献
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目的评价厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤窦性心律的维持及左心房重构的影响。方法将86例高血压合并阵发性心房纤颤的患者随机分为治疗组和对照组,均给予比索洛尔治疗,治疗组加用厄贝沙坦,疗程均为1年。比较两组治疗后第3、6、18个月的窦性心律维持的比率和第6、18个月左心房内径的变化。结果治疗后第3、6个月,治疗组窦性心律的维持率分别为78.05%、73.17%,对照组窦性心律的维持率分别为78.57%、71.43%,两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗18个月后,治疗组的窦性心律维持率为70.73%。对照组为52.38%,两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后第6个月,治疗组左心房内径为(45.8±4.9)mm;对照组为(46.2±4.8)mm,两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗18个月后,左心房内径分别为(39.2±4.6)mm与(45.1±4.4)mm,两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论厄贝沙坦联合比索洛尔对高血压合并阵发性心房纤颤窦性心律的维持作用显著优于单用比索洛尔,并有逆转左心房重构的作用。 相似文献
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目的白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。分析白细胞介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达特点。方法采用腹主动脉缩窄术构建大鼠慢性心力衰竭模型。将62只雄性SD慢性心力衰竭大鼠模型随机分14d组、28d组、56d组及112d组,另设假手术组大鼠10只。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫荧光激光共聚焦技术(LSCM)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌IL-17的表达。结果造模成功率为58.06%。ELISA、Western blot、激光共聚焦的结果均表明在大鼠慢性心力衰竭的发生发展过程中,IL-17在心肌组织大量表达,且随着时间变化而逐渐升高,在112d表达最为显著。结论 IL-17作为一种强力的促炎症因子在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中大量表达,可能与慢性心力衰竭后的心室重塑及心律失常的发生有关。 相似文献
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目的探讨慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α和脑钠肽水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定68例慢性心力衰竭患者(CHF组)和36例健康者(对照组)的血浆MMP-9、肿瘤坏死因子-α和BNP的浓度,采用经胸超声心动图测定左心室收缩末内径、舒张末内径,计算左心室射血分数和左心室短轴缩短率。结果慢性心力衰竭患者组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度均高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P<0.05);CHF组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度分别与左心室舒张末内径呈正相关(P<0.05),而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈负相关(P<0.05),并且MMP-9和TNF-α与BNP之间呈显著正相关(P<0.05);TNF-α和MMP-9之间亦呈显著正相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血浆MMP-9、TNF-α与BNP水平密切相关,TNF-α介导的MMP-9在慢性心力衰竭的发生发展中起重要作用。 相似文献
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不稳定型心绞痛患者基质金属蛋白酶-1与白细胞介素-1β及C-反应蛋白的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平与白细胞介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)之间的相关性,探讨IL-1β介导MMP-1的表达与分泌在UAP发病机制中的作用。方法:UAP患者(UAP组)32例,稳定型心绞痛患者(SAP组)28例及对照组20例,采用酶联免疫吸附法分别测定各组外周血MMP-1及IL-1β的水平,采用免疫比浊法测定各组CRP的水平,分析UAP组MMP-1水平与IL-1β及CRP之间的相关性。结果:UAP组MMP-1、IL-1β水平显著高于SAP组及对照组(均P<0.01);UAP组MMP-1水平与IL-1β之间呈正相关(r=0.369,P<0.05),与CRP之间呈正相关(r=0.489,P<0.01)。结论:冠状脉粥样硬化斑块的破裂可能与IL-1β介导的MMP-1表达与分泌有关。 相似文献
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目的比较急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病急性起病(A-CIDP)成年患者的临床和电生理特点。方法收集AIDP或A-CIDP患者44例(AIDP,n=30;A-CIDP,n=14)。分析人口学特征、临床表现、脑脊液特点、电生理检测特点。结果 AIDP与A-CIDP患者多见于男性(53%vs 72%,P=0.33),AIDP具有糖尿病病史患者比例相对较低(3%vs 28%,P=0.03),脑神经功能障碍较多见(56%vs 14%,P=0.01),从发病进展到病情最高峰的时间较短(8.2d vs 18.2d,P=0.04);MRC总分均值较低(40 vs 50,P=0.01),mNCV减慢的百分比较低(33%vs 71%,P=0.04)。结论发病进展到病情最严重时间为8 d左右,表现有脑神经功能障碍,MRC总分较低,mNCV减慢比例较低且有轴索损伤,应考虑诊断AIDP,反之则考虑A-CIDP。 相似文献
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目的:降低静脉用药调配中心(PIVAS)细胞毒药物调配过程中的差错和溢出风险。 方法:利用失效模式与效应危害分析(FMECA)对南京医科大学附属宿迁第一人民医院 PIVAS 细胞毒药物在药品领用、医嘱审核、贴签摆药、药品配制、成品核对和分拣外送等流程中的失效模式进行分析并评估其危害等级。 通过比较改进措施实施前后风险优先值(RPN)和差错事件评价整改效果。 结果:找出 15 个高等和中等危害等级的失效模式,并积极实施改进措施。 改进措施实施后 15 项失效模式 RPN 平均降幅 54. 4%,差错事件发生率明显降。 结论:运用 FMECA 对细胞毒药物调配各环节进行风险防范管理,可有效减少细胞毒药物调配差错,保障患者和医护人员安全。 相似文献
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目的:探讨熊胆粉联合环磷酰胺(cyclophosphamide,cytoxan,CTX)用药通过调节肿瘤炎症微环境对小鼠结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)肝转移模型的增免抑瘤抗转移作用.方法:脾脏原位注射SL4细胞制作小鼠CRC肝转移模型.随机分5组:模型组、CTX组(80 mg· kg-1)和CTX联合熊胆粉高、中、低剂量组(300,150,75 mg·kg-1).术后口服灌胃给药12d,于第13天取材,解剖肝脾称重,HE染色,免疫荧光分析;外周血、脾和肝转移瘤进行流式细胞免疫表型分析.结果:CTX组及CTX联合熊胆粉各组肝脾质量明显低于模型组(P<0.05);HE染色和免疫荧光分析表明,正常组织中淋巴细胞浸润较多,肿瘤组织周围有以巨噬细胞为主的大量炎细胞浸润;流式细胞检测结果表明:外周血中,联合治疗组与CTX组相比,T淋巴细胞显著升高(P<0.05),CD4/CD8增加;脾细胞悬液中,联合治疗组与CTX组比较,淋巴细胞总数增加,以B细胞增加较为显著(P<0.05),CD11b,F4/80细胞明显降低(P<0.05);肝转移瘤中,联合治疗后比单独CTX治疗单核巨噬细胞下降(P<0.05).结论:熊胆粉联合CTX治疗不仅能保肝增免,还可通过调节肿瘤微环境,减少对单核巨噬细胞等的募集起到抗炎进而抗肿瘤转移作用,其中熊胆粉低剂量与CTX联合用药组降低炎症细胞浸润的作用最为显著. 相似文献
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目的:观察中医特色护理干预对化疗治疗NSCLC的毒副反应影响。方法:选择我院2017年3月~2019年1月收治的94例患者,依据患者意愿半随机将94例患者匹配成53例观察组与41例对照组,分别予以常规护理+中医特色护理干预和常规护理。记录两组护理期间出现的毒副反应;对比分析两组干预前后免疫功能变化及生活质量评分。结果:毒副反应发生率对比:观察组32.08%显著低于对照组51.60%(P0.05);免疫功能对比:观察组干预后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均较对照组低,CD8~+较对照组高(P0.05);生活质量评分对比:观察组干预后WHOQOL-100量表各维度评分皆高于对照组(P0.05)。结论:中医特色护理干预可降低化疗治疗NSCLC的毒副反应,对患者免疫功能及生活质量均有一定改善作用,具有临床借鉴价值。 相似文献
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癫反复发作的机制一直未完全明了,当前的研究表明癫的反复发作,导致血脑屏障破坏,随后外周血中白蛋白进入中枢,但其在脑脊液中的浓度难以检测。进入中枢的白蛋白通过依赖转化生长因子-β(TGF-β)信号通路导致钾内向整流通道和水通道蛋白4下调,诱导和维持中枢的神经炎症,影响缝隙连接偶联,参与兴奋性递质转运;以及通过非依赖TGF-β信号通路上调基质金属蛋白酶-9,降低扩散性去极化,导致神经元死亡,缓冲抗癫药物浓度等影响脑的兴奋性,促进癫的反复发作。而针对相关机制的干预研究也提供了抗新思路。 相似文献