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血管内皮生长因子与治疗性血管生成研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又名血管通透性因子,是1989年首先由Ferrar等从牛垂体星状细胞分离出的一种糖蛋白,能特异性作用于血管内皮细胞,是内皮细胞特异的有丝分裂原。VEGF是目前已知作用最强的促血管生成因子之一。大量研究证实VEGF能作用于全身血管内皮细胞,特异的促进内皮细胞的分裂、增殖和迁移,并在血管发生和血管新生中发挥重要调节作用。本文仅对VEGF和治疗性血管生成方面的研究进展作一综述。 相似文献
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探讨在缺氧/复氧所诱导乳鼠心肌细胞凋亡中,钙敏感受体(calcium - sensing receptor,CaSR)对Fas/Fas配体(Fas L)途径的影响。方法对8只2日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养,后随机分为三组:(1)对照组:细胞不经缺氧/复氧处理,在其他组复氧开始时培养基内加入与用药组等体积的生理盐水;(2)缺氧/复氧组:心室肌细胞缺氧2h/复氧24h,细胞培养基内于复氧开始时加入与用药组等体积的生理盐水;(3) CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)组:细胞培养基内于复氧开始时加入300μmol/L CaSR激动剂GdCl3。流式细胞仪分析细胞凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构,蛋白印迹法检测CaSR、Fas和FasL蛋白的表达。结果流式细胞仪检测显示,缺氧/复氧组心肌细胞凋亡为12.18%±1.54%,与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01)。CaSR激动剂GdCl3使心肌细胞凋亡进一步增加至20.25%±2.87% (P<0.01)。透射电镜下可见线粒体絮状变、线粒体嵴溶解、空泡样变;CaSR激动剂使CaSR、Fas和FasL表达进一步上调,明显高于缺氧/复氧组(P<0.05)。结论CaSR激活参与了缺氧/复氧所诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,CaSR可通过激活Fas/FasL死亡受体途径导致乳鼠心肌细胞凋亡。 相似文献
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60例肺癌病人化疗期间生存质量的调查分析 总被引:5,自引:2,他引:5
[目的]了解肺癌病人化疗期间生存质量(QOL)状况。[方法]选用恶性肿瘤QOL调查表,对60例肺癌化疗病人进行调查[结果]肺癌病人在化疗期间QOL优者7例(11.67%),中等者26例(43.33%),差者25例(41.67%),极差者2例(3.33%),其主要影响方面依次是疲乏、精神、食欲、治疗副反应、面部表情、日常生活情况、睡眠、对癌症的认识、对治疗的态度、疼痛、同事的理解与配合、家庭理解与配合。[结论]肺癌病人化疗期间QOL较差,护理上应针对疲乏、精神、食欲、治疗副反应等给予护理干预。 相似文献
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山莨菪碱对正常及自发性高血压大鼠离体血管舒张功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察山莨菪碱对离体正常(Wistar)大鼠及自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)腹主动脉舒张作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用大鼠离体腹主动脉环(长度为4~5 mm的血管)灌流技术,观察山莨菪碱对正常大鼠及SHR血管舒张功能的影响,并观察苯肾上腺素(phenylephrine,PE)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理对山莨菪碱作用的影响。结果:山莨菪碱对PE预收缩的正常大鼠内皮完整和去内皮血管的舒张作用差异显著(P<0.05);对PE预收缩的SHR内皮完整及去内皮血管环,山莨菪碱均具有显著舒张作用,呈剂量-效应关系,最大舒张率分别为(78.6±6.9)%和(65.76±11.39)%,无统计学差异。用NOS抑制剂L-NAME预处理正常大鼠内皮完整的血管环,可显著地抑制山莨菪碱诱导的舒张作用(P<0.05)。山莨菪碱对SHR血管的舒张作用能够被L-NAME抑制,抑制前后最大舒张率分别为61%和11.9%(P<0.01)。结论:山莨菪碱可能通过内皮和平滑肌2条途径发挥舒张大鼠离体腹主动脉的作用。 相似文献