氯丙嗪对离体鼠心缺血一再灌注损伤的影响

本文利用Langendroff＇s离体灌流装置探讨氯丙嗪对离体鼠心缺血一再灌注损伤的影响。结果表明:氯丙嗪能减轻缺血一再灌注时心脏流出液中乳酸脱氢酶漏出的增加,抑制心肌细胞游离脂肪酸和丙二醛含量的增加,提高心肌C_2~(2+),Mg~(2+)—ATP酶和超氧化物歧化酶的活性。结果提示:氯丙嗪可减轻离体鼠心缺血一再灌注损伤,其机理与氯丙嗪抗脂质过氧化作用有关。     

关于流行性出血热阴离子隙的研究 Ⅱ.流行性出血热阴离子隙升高的机理与临床意义

通过对97例 EHF 患者的阴离子隙(AG)和血清 Na~+、K~+、Cl~-、HCO_3~-、白蛋白、钙含量以及内生肌酐清除率变化的同步动态监测,结合临床资料的分析,本研究发现,EHF 中 AG 升高的主要原因是未测定阴离子(UA)增多和血液浓缩。而 UA 增多主要是由于严重的急性肾功能衰竭肾小球滤过率极度下降所致的 UA 排泄减少而潴留体内所引起的,重症患者和少尿期的 AG 升高尤为如此;UA 生成过多则为 UA 增多的次要原因,由血液浓缩所致的 AG 升高只见于存活患者。本文首次提出并论证了 AG 升高对于 EHF 患者不仅提示可能有代谢性酸中毒存在,还能提示肾小球滤过率极度下降、病情严重、预后不良。     

蝮蛇抗栓酶对离体工作员心缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察了大鼠心肌缺血(15cm H_2O,20 min)再灌注(70cm H_2O,30 min)后心肌的机能、代谢改变及蝮蛇抗栓酶对其影响。实验分为单纯缺血再灌注组(I-R组)和蝮蛇抗栓酶治疗组(A.H组,灌流液中加入A.H 2.5 u/L)。结果发现,A.H组心肌游离脂肪酸(FFA)降低,磷脂(PL)含量高于I-R组;心肌脂质过氧化物(LPO)含量降低,锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力高于I-R组。结果提示,A.H在体外具有较强的抗自由基损伤、保护抗氧化酶活性和稳定细胞膜的作用。     

前列腺素E_2对家兔左室收缩时间间期的影响

自30年代Euler和Goldblatt发现前列腺素以来,对前列腺素的研究已日趋深入,特别是近十年来已取得较为满意的成效。现已有人将前列腺素试用于临床。许多学者认为前列腺素在治疗急性心肌梗塞和高血压病方面,可能是一种极有前途的药物。我们对前列腺素E_2(PGE_2)进行了实验研究,发现PGE_2有改变家兔左室收缩时间间期(S-TI)的作用,从而证明PGE_2对心脏泵功能有一定影响,进而提示PGE_2可能是治疗心泵功能不全的一种有效的药物。     

大豆磷脂和维生素E延长出血性休克家兔存活时间

目的 :包括细胞膜等在内的生物膜损伤在休克的发生、发展过程中起着重要作用 ,磷脂被证实对多种生物膜损伤所致的疾病均有一定程度的保护作用 ,维生素Ｅ则具抗氧化作用。本文报道大豆磷脂和维生素Ｅ联合使用对出血性休克家兔存活时间的影响。方法 :健康大耳白家兔 ,体重 1 0～ 1 .5ｋｇ,戊巴比妥静脉麻醉后 ,气管插管 ,人工呼吸机维持呼吸。分别分离左股动脉、左颈总动脉和右颈静脉以备放血、测定血压和输液用。实验分为 3组 :①正常对照组 (ｎ =1 0 ) ;②生理盐水处理组 (ｎ =1 0 ) ;③大豆磷脂和维生素Ｅ组 (ｎ =1 0 ) ,大豆磷脂 2 0 0ｍ…     

心肌缺血膜损伤的实验研究

本实验以异丙肾上腺素性心肌缺血为模型,对心肌膜脂、膜酶和自由基系统进行了研究。实验采用SD大鼠,皮下注射异丙肾上腺素85mg/kg,24小时后将动物处死。与正常对照组比较,心肌游离脂肪酸明显增加(P<0.05),线粒体胆固醇/磷脂比值和膜脂流动性升高(P值分别小于0.05和0.001);心肌脂质过氧化产物丙二醛含量增加(P<0.05).且心肌及线粒体的超氯化物歧化酶和谷胱甘肽过氯化物酶活力均升高(P值分别小于0.01和0.05);心肌线粒体Ca~(2+)—Mg~(2+)—ATP酶活力增加,Na~+—K~+—ATP酶活力降低。但5′-核苷酸酶无明显变化。结果提示:ISP—MI大鼠心肌膜脂、膜酶及自由基代谢发生紊乱,提示心肌缺血时膜受损。     

蝮蛇抗栓酶对实验性急性心肌梗塞的影响

本课题以心电图、血清心肌酶和组织病理学等方面不同时间的变化为指标,观察了蝮蛇抗栓酶(Svate)对大鼠异丙肾上腺素性心肌梗塞的影响。结果表明Svate能显著地限制异丙肾上腺素对心肌的损伤作用。同时,血清总蛋白、白蛋白、总胆红素和肌酐含量的检测结果也提示Svate能改善急性心肌梗塞大鼠肝、肾功能的暂时性障碍。     

瓜蒌对大鼠缺血心肌膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究

本实验以异丙基肾上腺素心肌缺血(ISP—MI)为模型,对心肌膜酶、膜脂和自由基系统进行研究,探讨瓜蒌抗心肌缺血的机制。结果发现,ISP—MI后心肌游离脂肪酸(FFA)增加(P<0.05),心、肝、肾、脑和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加(P<0.01)。心肌超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性均增高(P<0.05),Na~+—K~+ATP酶活性降低(P<0。05),Ca~(+++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05)。瓜蒌治疗后心肌MDA含量降低(P<0.01),Ca~(++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05),FFA含量减少(P<0.05)。表明瓜蒌对缺血心肌保护的机制与抗自由基损伤、减轻细胞内Ca~(++)超负荷及减少FFA有关。     

实验性NIDDM大鼠血清NAG水平变化及其意义的研究

目的 :探讨非胰岛素依赖型糖尿病 (Non -insulindependentdiabetesmellitus ,NIDDM)大鼠血清NAG(N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖甘酶 )活性变化与糖尿病微血管病变之间的关系。方法 :应用链脲佐菌素 (Strepozo tocin ,STZ)加高能量饮食建立非胰岛素依赖型糖尿病大鼠模型 ,并设立对照组 ,1 9周后观察两组血糖和血胰岛素释放水平 ,同时测定血清NGA活性 ,并经光镜和电镜观察肾脏、视网膜的形态学改变 ,应用微机图像处理系统对肾小球毛细血管基底膜、视网膜进行定量测定。结果 :糖尿病组血清NAG活性 (38.30± 9.0 5U/L)明显高于正常对照组 (2 5 .67± 8.91U/L ,P <0 .0 1 )。血清NAG活性与肾小球毛细血管基底膜厚度、视网膜总厚度呈显著正相关 (r =0 .785 ,0 .684,P <0 .0 5)。结论 :血清NAG活性测定对于糖尿病微血管病变的临床早期诊断、检测具有重要意义