新生大鼠海马神经干细胞表达趋化因子受体CCR5的体外研究

目的探讨体外培养神经干细胞是否表达趋化因子受体CCR5。方法采用无血清方法分离、培养新生大鼠海马神经干细胞，细胞免疫荧光方法检测神经干细胞标志巢蛋白（nestin）表达及干细胞多向分化为神经元及胶质细胞的能力；后通过细胞免疫荧光及逆反转录酶一聚合酶链反应（RTPCR）方法检测神经干细胞表达趋化因子受体CCR5的情况。结果体外培养新生大鼠海马神经干细胞呈nestin阳性，可分化为神经丝蛋白200（NF200）阳性神经元、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性星形胶质细胞及2，3-环核苷酸磷酸二酯酶（CNP）阳性少突胶质细胞，CCR5细胞免疫荧光及RT-PCR证实神经干细胞表达趋化因子受体CCR5。结论新生大鼠海马神经干细胞表达趋化因子受体CCR5，为进一步研究其体内、外迁移提供理论依据。     

后颅窝蛛网膜囊肿的诊断与治疗

后颅窝蛛网膜囊肿（PAC）约占颅内蛛网膜囊肿的５％左右犤１犦，本组PAC占同期颅内占位性病变的０．９１％。本文报告我科１９８５～１９９８年期间收治的３２例PAC，现讨论如下。资料与方法一、一般资料：男１７例，女１５例。年龄７～６２岁，平均２４岁。病程１月～１１年不等。有明确外伤史４例，炎症病史３例，余病因不详。枕大池２８例，桥小脑角池２例，小脑半球２例。症状与体征：非进行性头痛２０例，眩晕、耳鸣或伴呕吐、视乳头水肿等１９例；共济失调、行走不稳或伴倾倒７例；水平性眼颤５例；Ⅶ、Ⅷ颅神经障碍３例。１２例…     

人血浆中黄芩甙的血药浓度测定及其在兔体内的药物动力学研究

本文采用紫外分光光度法建立了人血浆中黄芩甙血药浓度测定方法，测定了黄芩甙在家兔体内的药物动力学参数，为科学评价黄芩甙及其复方制剂的内在质量及临床应用提供了依据。     

抗生素后效应及其临床意义

抗生素后效应(Postantibiotic Effects,PAE)是指细菌与抗生素短暂接触,当药物消除后,细菌生长仍能受到一段时间持续抑制的现象.早在40年代,就有人发现此现象,但到70年代才对PAE现象下了定义.近十几年来,国内外对PAE的研究愈渐深入和广泛,并将之作为评价抗生素的重要参考依据,用以指导临床抗感染性疾病的治疗.……     

改良间接血管重建治疗缺血性烟雾病

目的 探讨改良脑-硬膜-动脉融合术(EDAS)治疗缺血性烟雾病的疗效.方法回顾性分析21例缺血性烟雾病病人的临床资料,其中单侧缺血性烟雾病6例,双侧缺血性烟雾病15例,病人经CTA、MRA或DSA检查证实.行双侧改良EDAS术12例,单侧改良EDAS术9例.结果 本组手术均顺利.硬脑膜内层病理检查提示:存在炎症反应15例,未见异常6例.术后出现硬脑膜下积液1例.16例病人随访3～12个月,无短暂性脑缺血发作和脑卒中发生；行DSA复查13例,颅底异常血管明显减少10例,无明显变化3例.结论 改良EDAS术安全、微创,治疗缺血性烟雾病近期效果良好,远期疗效有待于进一步随访.     

基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在内源性神经干细胞迁移中的作用

背景：神经干细胞具有体外、体外迁移的特性,但关于其迁移的具体机制还不十分清楚。 目的：探讨基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在神经干细胞体内迁移中的作用。 方法：制备脑皮质微量注射脂多糖脑损伤大鼠模型,于建模后3,5,7 d灌注取脑,采用冰冻切片免疫组织化学方法,动态监测基质细胞衍生因子1和nestin表达的时相变化。 结果与结论：免疫组织化学染色观察显示：基质细胞衍生因子1随时间推移表达的量逐渐增多。Nestin阳性细胞有明显向外延伸和迁移的迹象,尖端指向脂多糖注射区。结果可见基质细胞衍生因子1趋化体内表达其特异性受体的内源性神经干细胞向脂多糖注射区迁移。     

4＇，5，7-三羟基异黄酮对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护和抗氧化作用研究

目的探讨4＇,5,7-三羟基异黄酮对蛛网膜下腔出血（SAH）后的神经保护作用。方法对大鼠单次枕大池注血模型分别以10mg／kg、50mg／kg浓度腹腔注射4＇,5,7-三羟基异黄酮,观察大鼠脑水肿、血脑屏障（BBB）的通透性、氧化应激和血红素氧合酶-1（HO-1）的变化情况。结果4＇,5,7-羟基异黄酮可以减轻SAH后脑水肿,降低BBB通透性、缓解氧化应激状态及减少HO-1的表达。结论4＇,5,7-三羟基异黄酮可能是通过提高内源性抗氧化酶的表达和抑制自由基的产生,从而在SAH中产生神经功能保护作用。     

铜绿假单胞菌制剂对大鼠C6胶质瘤细胞作用的体外机制研究

[摘要] 目的 初步探讨铜绿假单胞菌制剂（PA-MSHA）对体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制机制。方法 体外培养大鼠C6胶质瘤细胞, MTT比色法测定不同时间、不同浓度PA-MSHA对C6胶质瘤细胞的增殖抑制率。Hochest 33258染色,荧光显微镜下检测细胞凋亡,流式细胞仪检测PA-MSHA对C6细胞周期的影响。结果MTT比色法结果提示,细胞生长抑制率与药物作用时间和剂量正相关。24小时和48小时IC50值分别为(5.80±1.79)× 108cfu/ml和(3.90±2.14) × 108cfu/ml。Hochest33258染色可见明显的细胞凋亡形态学改变,流式细胞仪检测,药物作用组可见典型的亚二倍体峰即凋亡峰（AP）,且随浓度加大S期比例明显增多。 结论 铜绿假单胞菌(PA-MSHA)制剂对体外培养的C6胶质瘤细胞具有增殖抑制作用,且呈时间剂量依赖性。其机制可能与诱导细胞凋亡及S期阻滞有关。     

高温生理盐水局部灌注兔大脑皮层抑制青霉素诱导癫痫的研究

目的探讨高温生理盐水局部灌注兔大脑皮层能抑制青霉素诱导癫痫发作．方法72只兔3组（n=24）：假手术（s）组，高温（65℃）灌注（HP）组，常温（23℃）灌注组（OP）．于2d、3d、7d和30d观察各组灌注后毁损部位组织形态病理改变和超微结构改变，评价运动功能障碍．另将72只兔分3组（n=24）：假手术（s）组：高温（65℃）灌注（HP）组，未灌注（NHP）组，于0h、2h、6h、24h观察各组EEG的变化和测定海马组织的GABA，Glu含量，评价高温生理盐水局部灌注抑制癫痫发作的有效性．结果（1）行为学和EEG观察：高温生理盐水局部灌注使癫痫发作平均在2min内停止，且EEG显示尖波，棘波消失；（2）病理改变：HP组皮层灌注区浅层可见有变性，轻度局部脑水肿，软膜下少量出血，但深部未见异常．电镜观察：浅层可见神经细胞肿胀或固缩，甚至出现胞浆胞核的溶解，树突、线粒体肿胀，轴突髓鞘苍白、偶有脱髓鞘现象．深层结构未见明显异常．OP组和s组未见明显异常：（3）S组海马组织GAGA和Glu含量在各时间段基本无变化．HP组GABA在各时间段逐渐增加，而Glu含量逐渐减少，以2h改变最为明显，与S组、NHP组比较均P〈0．05，有统计学意义．NHP组0h的GABA含量明显较S组低，而Glu含量却明显高于S组，NHP组在2h内GABA和Glu含量变化不明显，6h和24hGABA有所上升，Glu略有下降．结论高温生理盐水局部灌注可以抑制青霉素诱导的癫痫发作．     

枕下区椎动脉在远外侧手术入路中的显微外科解剖

目的 了解枕下区椎动脉形态及解剖毗邻特点以避免远外侧手术入路中枕下区椎动脉及其分支损伤.方法 在手术放大镜(×4.5)对10个10%福尔马林固定的成人头颈标本进行解剖,测量枕下区的椎动脉及毗邻结构.结果 枕下区椎动脉由静脉丛或静脉窦包裹,长度及弯曲变异很大.该段椎动脉分支多由内侧壁发出.结论 远外侧手术入路中寰椎横突、C2神经前根和动脉旁静脉丛是判定接近枕下椎动脉的重要标志,由外侧向内侧分离椎动脉可避免损伤椎动脉分支.