首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   3123篇
  免费   182篇
  国内免费   156篇
医药卫生   3461篇
  2024年   5篇
  2023年   74篇
  2022年   68篇
  2021年   62篇
  2020年   89篇
  2019年   95篇
  2018年   79篇
  2017年   55篇
  2016年   77篇
  2015年   91篇
  2014年   157篇
  2013年   152篇
  2012年   192篇
  2011年   217篇
  2010年   189篇
  2009年   186篇
  2008年   151篇
  2007年   157篇
  2006年   182篇
  2005年   185篇
  2004年   174篇
  2003年   124篇
  2002年   105篇
  2001年   122篇
  2000年   88篇
  1999年   57篇
  1998年   49篇
  1997年   50篇
  1996年   31篇
  1995年   41篇
  1994年   28篇
  1993年   24篇
  1992年   16篇
  1991年   18篇
  1990年   13篇
  1989年   9篇
  1988年   9篇
  1987年   10篇
  1986年   7篇
  1985年   3篇
  1984年   5篇
  1983年   2篇
  1982年   6篇
  1981年   3篇
  1980年   1篇
  1974年   1篇
  1973年   1篇
  1965年   1篇
排序方式: 共有3461条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 研究杜仲叶所含4种主要成分体外抗非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活性。方法 首先用UPLC-MS检测杜仲叶提取物中绿原酸、杜仲苷、京尼平苷酸、车叶草苷含量;以HepG2细胞为载体,建立NAFLD细胞模型,设正常组、模型组、绿原酸组、杜仲苷组、京尼平苷酸组、车叶草苷组;油红O染色检测细胞内脂质;微量法检测细胞内甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量;微量法检测细胞培养液中谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)含量。结果 杜仲叶提取物主要含绿原酸、杜仲苷、京尼平苷酸和车叶草苷,其中京尼平苷酸的含量最高;杜仲叶提取物所含四种主要成分可明显降低细胞内TG、TC、LDL-C含量,其中京尼平苷酸效果最为显著;绿原酸、杜仲苷,京尼平苷酸可显著降低细胞培养液中AST、ALT含量,其中京尼平苷酸效果最好。结论 杜仲叶提取物所含四种主要成分可不同程度降低HepG2细胞内脂质含量,其中京尼平苷酸效果较好。  相似文献   
2.
3.
目的基于液质联用技术(LC-MS)建立同时测定中药复方旋覆代赭汤合六君子汤中白术内酯Ⅲ、槲皮素、茯苓酸三种活性成分的方法,并探究其大鼠含药血清中三种成分含量。方法 Agilent-C_(18)柱(2.1mm×150mm,5μm)色谱柱分离,流动相为乙腈(A)-0.1%甲酸水溶液(B)(5∶95),进行梯度洗脱,流速为0.3 ml/min,柱温为35℃。结果复方试剂供试液中各有效成分的平均浓度:白术内酯Ⅲ4109.12mg·L~(-1);槲皮素50.70mg·L~(-1);茯苓酸0.666mg·L~(-1);含药血清中白术内酯Ⅲ的平均浓度为55.75mg·L~(-1)。结论该方法可以用以同时检测旋覆代赭汤合六君子汤中药复方及其大鼠含药血清中上述三种有效物质的含量。  相似文献   
4.
目的:应用网络药理学方法探讨益心泰治疗心力衰竭可能的作用机制。方法:以心力衰竭为疾病模型,应用中药系统药理数据库(TCMSP)及其分析平台,根据口服生物利用度(oralbioavailability,OB)和药物相似度(drug-likeness,DL)筛选益心泰的活性成分,并预测出相应靶标;经人类表型术语集(The Human Phenotype Ontology, HPO)数据库检索心力衰竭的疾病靶标;然后在蛋白质相互作用数据库(STRING)构建"益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭"网络,通过Cytoscape软件将网络可视化,再根据节点介度(Degree, D)、节点紧密度(Closeness Centrality, CC)和节点连接度(Betweenness Centrality, BC)得到网络的关键节点,借助GATHER数据库平台对关键节点进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)的基因功能富集分析。结果:"益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭"网络包含390个节点,关键节点131个,相关的KEGG通路9条,分别为细胞周期、黏着斑、Toll样受体信号通路、Gap连接、细胞凋亡、MAPK信号通路、Wnt信号通路、钙信号通路、Jak-STAT信号通路,这些节点与通路均可影响心力衰竭的发生发展。结论:经网络药理学测算,益心泰治疗心力衰竭的作用机制是一个多成分-多靶点-多通路的复杂过程,其调节机制涉及心肌细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。  相似文献   
5.
肺癌是世界上发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,近年来虽然肺癌诊断和治疗均取得长足进步,但是预后仍不理想。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是非编码RNA的重要成员,在基因组中极为丰富,研究证实其在肺癌发生发展中发挥重要的调控作用。脑细胞质RNA1(brain cytoplasmic RNA 1,BCYRN1)是一个长度约为200个核苷酸碱基序列的lncRNA,以往研究认为BCYRN1是一个灵长类动物神经系统特异性的lncRNA,在其他组织低表达甚至不表达。随着研究的深入,发现BCYRN1在非小细胞肺癌患者血清、组织及细胞中高表达,与患者预后也密切相关,且可通过调控相应的靶基因而参与非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、上皮间质转化等生物学行为,有望成为非小细胞肺癌的治疗靶点。本文就BCYRN1在非小细胞肺癌中的研究进展进行综述。  相似文献   
6.
正常机体的免疫系统具有区别"自己"和"非己"的能力,对非己抗原能够发生免疫应答,对自身抗原则是处于无应答或微弱应答状态,时刻处于"免疫激活-免疫耐受"的动态平衡状态。然而,如果正常的免疫耐受被打破,将"自己"识别成"非己",处于非正常免疫激活状态的T细胞就会持续迁延的对自身抗原产生异常的免疫应答,结果会导致自身免疫性疾病(ADS)的发生。因此,"无效"的免疫识别和免疫应答成为自身免疫性疾病的发病的主要致病机制。免疫共刺激分子(co-stimulatory molecule)作为连接抗原递呈细胞(APC)和免疫细胞(T细胞,B细胞)的重要纽带,有研究已经证实,正性免疫共刺激分子的高表达和负性免疫共刺激分子的低表达都会导致自身免疫耐受的缺陷,进而引发自身免疫性疾病。依据中医药"纠偏","扶正"的治疗特色。本文通过对4种典型性的自身免疫性疾病:系统性则是以红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)为代表;器官特异性则是以多发性硬化症(MS)和Ⅰ型糖尿病(T1DM)发病机制进行探讨,依赖于这4种疾病发病过程中免疫共刺激分子对免疫识别与免疫应答的重要影响,并且依托于中医药对自身免疫平衡调节的作用,结合近十年来的相关文献,对免疫共刺激分子与自身免疫性疾病之间的关系进行论述,探寻不同的免疫共刺激分子在不同的自身免疫病中的共性,并初探中药以PD1-PDL1为药物靶点治疗自身免疫病的可行性。  相似文献   
7.
8.
目的 根据临床需求,结合医院实际,建立一套适应呼吸与重症医学科发展的科学、系统的出科考核评价体系。方法 采用文献分析法和德尔菲法,经过两轮咨询确定指标体系,采用优序图法确定指标权重。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。结果 两轮咨询专家积极系数为100%和95.65%;两次咨询群体专家权威系数平均值为0.85;两轮专家咨询的协调系数分别为0.513、0.516;最终确立一级指标5项、二级指标14项。结论 专家积极程度和协调系数好,结果可信。确立的指标体系可用于医院呼吸与危重症医学科住院医师规范化培训考核评估。  相似文献   
9.
目的:探讨滤泡状甲状腺癌骨转移的临床特征和治疗方法。方法:回顾性分析1例以左侧锁骨病理性骨折及骨痛为首发症状的滤泡状甲状腺癌患者的临床影像学资料、病理学资料,随访治疗效果,并复习相关文献。结果:患者左侧甲状腺肿物考虑为滤泡状甲状腺癌。C5、T10椎体、左侧锁骨考虑为转移癌。行左侧锁骨部分切除术,术后病理提示:滤泡状甲状腺癌骨转移。结论:对以病理性骨折和骨痛为主要症状的滤泡状甲状腺癌,影像学与组织活检相结合有利于降低误诊率,治疗方案取决于对患者局部病灶和全身状况的全面评估。  相似文献   
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号