脑瘤患者同种胸腺移植方式的比较

本文报道脑瘤病人胸腺移植的治疗效应。以观察患者的临床表现。测定患者的细胞免疫和体液免疫的常规指标。两组病人移植前后的免疫指标测定结果,经自身配对t检验,淋巴细胞计数(Lym),淋巴细胞转化率(LTT>6)、及E—玫瑰花环形成率(E—RFC％)、呈现极显著性差异(P<0.001),血清中IgG和C_3也呈现显著性差异(P<0.05),而IgA.IgM.IgD及C_4则未呈现显著性差异(P>0.05)。用两组移植后的测定值比较,只有Lym呈现差异有显著性(P<0.05),其它均未呈现显著性差异(P>0.05)。部分患者在植后接受放射治疗时,还表现出抗辐射损伤效应,值得进一步深入研究。     

紫外分光光度法测定黄芩甙的血药浓度

本文拟用紫外分光光度法测定黄芩甙的血药浓度。采用乙醇作为血浆蛋白沉淀剂及黄芩甙提取溶剂，在279±1nm波长处测定。本法在1～12μg／ml内浓度与吸收度呈线性关系，γ＝0．9987，回收率达92．4％，灵敏度0．05μg／ml，日内精密度为0.61％（RSD）和0．99％（RSD），日间精密度为0．88％（RSD）和1．4％（RSD）。本法稳定性，重现性良好，方法准确、操作简便。     

颅脑外伤的电子计算机辅助诊断

颅脑外伤是当前的常见多发病,据统计患病率为783.3～701.9/10万人,其中重型脑挫裂伤,脑干损伤及颅内血肿的死亡率尤高,而救治效果取决于早期及时的确诊与治疗。为了及早确诊与提高治疗水平,挽救更多的伤病人,我们总结分析了我科24年来对颅脑外伤的诊断经验,并参照国内、外大量病例的诊断经验,利用电子计算机编制出对脑震荡、脑挫伤,颅干损伤、颅内血肿、颅骨骨折,头皮损伤的诊断程序。     

基质细胞衍生因子1趋化神经干细胞迁移的体外效应

背景：神经干细胞的迁移在神经系统的发育和损伤修复中起着至关重要的作用,近来研究表明趋化因子参与神经干细胞的迁移,但关于其迁移机制目前尚不清楚。目的：观察体外条件下基质细胞衍生因子1对胎鼠海马神经干细胞的趋化迁移作用。方法：通过无血清法体外分离、培养及鉴定胎鼠海马神经干细胞;细胞免疫荧光及RT-PCR检测其CXCR4是否表达;观察不同浓度基质细胞衍生因子1对神经干细胞的趋化迁移作用,中和CXCR4受体以验证基质细胞衍生因子1趋化迁移作用的特异性。结果与结论：胎鼠海马来源神经干细胞表达趋化因子受体CXCR4,呈阳性。RT-PCR琼脂糖凝胶电泳后出现643bp特异性扩增条带。体外条件下基质细胞衍生因子1趋化迁移随浓度而增强,500μg/L为最佳趋化浓度。加入抗CXCR4多克隆抗体中和后,神经干细胞迁移较基质细胞衍生因子1组明显减少,与对照组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）,提示抗CXCR4多克隆抗体可阻断趋化迁移作用。     

基质细胞来源因子1及其受体CXCR4参与骨髓基质细胞向脊髓全横断损伤区的迁移

背景：骨髓基质细胞具有体内、外迁移特性,但目前关于其迁移的具体机制还不十分清楚。 目的：探讨基质细胞来源因子1及其受体CXCR4在骨髓基质细胞体内、外迁移中的作用。 设计、时间及地点：细胞学体内实验,于2007-03/06在新加坡国立大学解剖系完成。 材料：清洁级Wistar新生大鼠1只,用于骨髓基质细胞培养。清洁级成年Wistar大鼠40只,随机分为损伤模型组、假手术组,20只/组。 方法：骨髓基质细胞体外趋化实验在48孔Boyden小室上进行,取25 µL基质细胞来源因子1,分别以5,50,500 µg/L质量浓度加到趋化板的下层,以8 µm孔径的聚碳酸酯膜覆盖;并设立空白对照,单纯添加DMEM条件培养基。以含牛血清白蛋白的DMEM条件培养基调整细胞浓度至1.5×109 L-1,50 µL细胞悬液加到Boyden小室上层,37 ℃、CO2培养箱培养10 h。损伤模型组大鼠制备脊髓全横断损伤,假手术组大鼠只打开椎板。脊髓全横断后1 h,将5-(6-)羟基荧光素双乙酸琥珀酰亚胺酯荧光标记的骨髓基质细胞悬液1.0 mL(1×109 L-1)经颈内静脉注入体内。 主要观察指标：免疫荧光组化染色观察骨髓基质细胞趋化因子受体CXCR4的表达,基质细胞来源因子1体外对骨髓基质细胞的趋化迁移作用,Real-time PCR定量检测脊髓损伤区基质细胞来源因子1 RNA的表达,荧光显微镜下观察骨髓基质细胞向脊髓损伤区的体内迁移。 结果：纯化的骨髓基质细胞呈CXCR4阳性。与空白对照比较,5,50,500 µg/L基质细胞来源因子1均可明显促进骨髓基质细胞的体外趋化迁移(P < 0.05),且质量浓度为50 µg/L时趋化作用达峰值。与假手术组比较,损伤模型组造模后7 d基质细胞来源因子1 RNA的表达明显升高(P < 0.05),14 d时恢复至正常水平。细胞注射2周后与假手术组比较,损伤模型组损伤区迁移细胞数明显增加(P < 0.05)。 结论：基质细胞来源因子1体内、外可趋化骨髓基质细胞迁移,基质细胞来源因子1及其受体CXCR4参与骨髓基质细胞向脊髓全横断损伤区的迁移。     

高血压脑出血患者手术与非手术治疗探讨

目的：对高血压脑出血发病、病理生理反应以及手术与非手术治疗方法进行讨论，以寻求为临床治疗提供较可行方案．方法：对106例高血压脑出血患者治疗情况进行回顾性研究．结果：高血压脑出血患者血肿量、出血速度、部位、是否伴有并发症等因素是决定预后的关键．结论：高血压脑出血患者的病理生理是全身性改变，治疗以综合治疗为主，手术治疗仅适应较少病人，治疗措施要使脑血流代谢恢复正常，才能降低高血压脑出血患者的致残率、病死率．     

趋化因子SDF-1体外趋化骨髓基质细胞迁移的实验研究

目的探讨趋化因子SDF-1在体外对骨髓基质细胞的迁移作用。方法采用全骨髓法培养成年Wistar大鼠骨髓基质细胞。取第五代骨髓基质细胞行免疫荧光鉴定；后通过细胞免疫荧光及RT-PCR的方法检测骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4的情况．利用Boyden小室法探讨趋化因子SDF-1对骨髓基质细胞的体外趋化作用及其特异性。结果第五代骨髓基质细胞都表达间充质干细胞标记物Vimentin、Laminin及Fibronectin；细胞免疫荧光及RT-PCR结果证实骨髓基质细胞表达趋化因子受体CXCR4；趋化因子SDF-1（5、50、500ng／mL）体外可趋化骨髓基质细胞迁移，抗SDF-1多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用。结论SDF-1／CXCR4通路参与骨髓基质细胞体外迁移，为进一步研究骨髓基质细胞的迁移机制提供了理论依据。     

125I籽粒近距离照射对神经胶质瘤干细胞的影响

目的 评价不同剂量125I籽粒近距离照射对神经胶质瘤干细胞的杀伤作用.方法 术中取胶质瘤细胞,接种于含生长因子的无血清培养基中培养,使其中的脑肿瘤干细胞增殖,利用细胞免疫荧光检测脑肿瘤干细胞在细胞培养CD133的表达,将125I籽粒置入培养皿中,对脑肿瘤干细胞给予不同剂量、不同时间的近距离照射,检测CD133阳性细胞死亡率、增殖抑制的改变;通过细胞克隆形成法测定125I近距离照射对脑肿瘤干细胞的生长抑制作用.结果 与空白对照组比较,照射组细胞死亡率,增殖抑制率明显升高125I各实验组生长曲线抑制克隆形成,较空白组明显降低.结论 125I近距离照射可以通过导致细胞死亡、抑制脑肿瘤干细胞增殖,在胶质瘤的治疗中发挥作用,具有进一步应用临床的前景.     

误诊为感音性耳聋及颈动静脉瘘的硬脑膜动静脉瘘

目的提高对硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)的认识及诊断水平。方法回顾性分析1例DAVF误诊病例资料。结果本例因右侧耳鸣1年余就诊,发病前曾发生交通事故,当时无外伤。1年前出现持续性右侧耳鸣,在当地医院耳鼻咽喉科误诊为感音性耳聋,予相应治疗症状无改善,后因症状加重,在当地医院经头颅螺旋CT动脉造影检查再次误诊为颈动静脉瘘。转我院后经彩色多普勒超声和数字减影血管造影检查确诊为DAVF。全身麻醉下行右侧DAVF瘘口栓塞术痊愈。随访2个月无复发。结论 DAVF发病初期可以单纯耳鸣、耳聋为表现,临床及影像医生应提高对本病的认识,及早行相关影像学检查以减少误诊误治。     

CX3CR1通过调节Ca2+内流介导神经元凋亡影响缺血性卒中小鼠预后

目的观察脑缺血后趋化因子受体1(CX3CR1)在神经元上的表达变化,并探讨其作用及机制。方法将野生型C57/BL6小鼠和CX3CR1基因敲除小鼠,分别设置对照组(假手术组)和小鼠中动脉永久闭塞(pMCAO)模型,用磁共振成像(MRI)检测30 min后脑缺血范围和24 h后梗死面积;免疫荧光三重染色法检测凋亡;Western blot检测CX3CR1蛋白的表达。在体外,培养原代神经元,建立氧糖剥离(OGD)细胞缺血模型;用MTT法检测细胞存活率;免疫荧光检测神经元CX3CR1的表达;激光共聚焦显微镜观察神经元内Ca^2+浓度变化。结果在野生型小鼠中,与对照组和健侧相比,pMACO后,患侧CX3CR1表达显著升高(P<0.05),且CX3CR1与凋亡蛋白caspase-3在神经元上共表达;与野生型小鼠相比,CX3CR1基因敲除小鼠pMACO 30 min后缺血损伤面积相似,但24 h后CX3CR1基因敲除小鼠梗死面积小于对照组(P<0.05);在体外,原代神经元OGD后CX3CR1表达显著升高(P<0.05),敲除神经元上CX3CR1,可减轻谷氨酸介导的兴奋性损伤,细胞存活率显著上升,同时观察到,敲除CX3CR1可降低谷氨酸介导的Ca^2+内流到神经元的速度和总量。结论缺血可诱导神经元CX3CR1的表达,且神经元CX3CR1可以通过调节Ca^2+内流来介导神经元的凋亡。