心脏型脂肪酸结合蛋白在不稳定型心绞痛患者危险分层诊断中的价值

目的探讨不稳定型心绞痛（UAP）患者不同危险分层血清心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的水平及临床意义。方法分别测定稳定型心绞痛（SAP）患者20例（SAP组）、UAP患者55例（UAP组）、健康体检者30例（对照组）的血清H-FABP水平,并根据危险分层将UAP组分为低危组、中危组、高危组三个亚组。结果对照组血清H-FABP水平为（4．24±1．40）ng／ml,SAP组为（4．46±1．30）ng／ml,UAP组为（6．05±1．57）ng／ml;UAP低危组、中危组、高危组分别为（4．82±1．18）、（5．96±1．01）、（7．51±1．11）ng／ml。UAP低危组、SAP组、对照组血清H-FABP水平两两比较均无统计学差异（P均〉0．05）;UAP组与对照组、SAP组比较均有统计学差异（P均〈0．01）;UAP低危组、中危组、高危组两两比较均有统计学差异（P均〈0．01）。结论血清H-FABP水平随UAP危险程度增加而升高,可根据H-FABP水平对UAP患者进行危险分层。     

非诺贝特抑制兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的机制

目的：观察非诺贝特对高胆固醇喂养兔脂肪组织纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）mRNA表达的影响，并阐明其可能机制。方法：15只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和非诺贝特治疗组。实验的第12周末取兔皮下脂肪组织，并分离培养脂肪细胞，应用半定量逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）测定脂肪组织和细胞PAI-1、PPAR7和PPARα mRNA的表达。结果：高胆固醇血症组脂肪组织PAI-1 mRNA表达高于对照组（P〈0．01）。非诺贝特治疗后脂肪组织PAI-1 mRNA表达明显低于高胆固醇组（P〈0．01）。高胆固醇组脂肪组织PPARγmRNA表达高于对照组（P〈0.05），非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγmRNA表达（P〈0．05），并呈剂量依赖性的降低脂肪细胞PAH和PPARγmRNA表达。3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无显著性。结论：非诺贝特能抑制高胆固醇饲养兔脂肪组织PAI-1 mRNA表达，其机制可能与下调脂肪细胞PPARγRNA表达有关。     

热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨

目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素（Ps）表达情况；探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。 方法:成年雌性Wistar（n=40）大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型，对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h，再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bcl-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。 结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05)，后两组无明显差别(P>0.05)；热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05)，CK-MB值低于对照组(P<0.01)，凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05)，两组Bcl-2表达无显著差别(P>0.05)；假手术组无Ps表达。 结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡，抑制Bax表达致Bax/Bcl-2比值下降为其机制之一；Ps参与心肌缺血再灌注损伤；HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用，这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。     

地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究

目的： 探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组，分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型，观察再灌注期间心律失常的发生；Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化；测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果: 与对照组相比，地塞米松组室性心律失常的积分减少（P<0.01）、持续时间缩短（P<0.05）；HSP72的表达增加（P<0.05）；MDA降低（P<0.01），SOD、CAT、GSH-Px均升高（P<0.05）；Na+-K+-ATP酶增加（P<0.01），Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化（P>0.05）。结论: 地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常，其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。     

应用Amplatzer封堵器治疗较大内径动脉导管未闭1例

患者女性,44岁。发现动脉导管未闭(PDA)37年,在胸骨左缘第二肋间隙可闻及双期连续性杂音,彩色多普勒超声心动图检查证实为PDA。穿刺右股静脉行右心导管检查,测肺动脉压为3．2／2．4kPa,平均动脉压为2．7kPa。穿刺左侧股动脉送入猪尾导管行主动脉弓降部侧位造影,见PDA位于主动脉弓降部与左肺动脉起始部之间,长约12mm,最窄处内径8mm,呈漏斗-管型。     

P波离散度对阵发性心房颤动的预测价值

阵发性心房颤动(PAF)的频繁发作使心房肌的不应期逐渐缩短,使房颤更加容易持续,不仅可以演变成持续性心房颤动,影响心功能,而且导致血栓栓塞的危险性较大。但临床上一直无敏感、特异而简便的指标预测房性心律失常的发生。近年来研究表明,心房内不同部位的非均质性电活动可引发房性     

脂联素基N+45T/G多态性与原发性高血压相关性的研究

目的:了解脂联素基因 45T/G多态性在原发性高血压(EH)患者中的分布,探讨该多态性与血浆脂联素浓度的相关性。方法:采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对151例原发性高血压患者和100例正常对照者脂联素基因 45T/G多态性进行基因分型。采用ELISA法测定血浆脂联素浓度。结果:(1)原发性高血压组G/G基因型频率明显高于正常对照组(P<0.01),G等位基因频率也明显高于正常对照组(P<0.01),T等位基因频率明显低于正常对照组(P<0.01)。(2)G/G T/G基因型的血浆脂联素浓度与T/T基因型差异有统计学意义(P<0.01)(。3)原发性高血压组血浆脂联素浓度低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:脂联素基因 45T/G多态性、血浆脂联素浓度与高血压有相关性,提示脂联素基因可能是原发性高血压的一个新易感基因。     

单导管消融顽固性室性早搏伴室性心动过速1例体会

射频消融治疗右室流出道室性早搏(室早)或室性心动过速(室速)是一种安全有效的根治性治疗方法,消融手术时需常规置入RV,CS,RVOT-His等标准标测电极和大头消融电极,多电极导管置入带来的并发症较多,近年来报道以单导管消融RVOT室速的病例逐渐增多.现将我们单用大头电极成功标测消融RVOT顽固性室早并室速1例报告如下.     

萘哌地尔对慢性心力衰竭患者神经内分泌的影响

目的: 观察萘哌地尔治疗慢性心力衰竭(CHF)患者时对神经内分泌的影响.方法: 放射免疫法测定47例CHF患者(CHF组)与24例健康者(对照组)血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(Adm)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)的水平,超声心动图测定左室射血分数(LVEF).CHF组再随机分为:常规治疗组(A组)24例,给予常规心衰治疗;萘哌地尔治疗组(B组)23例,在A组药物治疗基础上加服萘哌地尔,1月后重复上述测定.结果: (1)CHF患者血TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,ANP,BNP,CNP水平均显著高于对照组(P＜0.01),而CGRP水平显著低于对照组(P＜0.01);(2)A组和B组治疗前后比较,血TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,ANP,BNP, CNP水平均显著降低(P＜0.01),而CGRP水平增高(P＜0.01);(3)B组治疗后与A组治疗后比较,TNF-α,ET-1,ANP,BNP降低更明显(P＜0.05), NPY水平下降更显著(P＜0.01), 而CGRP水平升高更明显(P＜0.05), NYHA分级改善更明显(P＜0.05),但IL-1,IL-6,Adm,CNP和LVEF无显著差异(P＞0.05).(4)LVEF与TNF-α,IL-6,ET-1,BNP呈负相关(P＜0.05).结论: TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,CGRP,ANP,BNP和CNP可能与CHF发生发展有关,萘哌地尔治疗可能进一步降低CHF患者TNF-α,ET-1,ANP,BNP,NPY水平和提高CGRP水平并改善临床症状.