普伐他汀对脑卒中易感型自发性高血压大鼠脑损害及内皮细胞功能的影响

目的　了解普伐他汀对脑卒中易感型自发性高血压大鼠 (SHRsp)的脑损害的预防作用 ,并探讨其机制。方法　 (1)整体动物实验 :将 2 2只 7周龄SHRsp随机分为普伐他汀 (2 0mg·kg- 1 ·d- 1 )治疗组和对照组 ,灌胃治疗 8周 ,离取各组大鼠脑组织和颈动脉 ,分别进行透射电镜和扫描电镜检查。还检查了血压、血脂和血液循环内皮细胞(CEC)计数。 (2 )内皮细胞培养部分 :胎儿脐静脉内皮细胞经 0、1、2、5、15 μmol L不同浓度的普伐他汀作用 72h后 ,收取培养液。用Griess法测定一氧化氮 (NO)代谢产物亚硝酸盐的浓度。结果　 (1)整体动物实验 :治疗 8周 ,治疗组血压、血脂与对照组比较无明显差异。但在电镜下已观察到 :对照组颈动脉内皮细胞出现肿胀和脱失现象 ;神经细胞出现核固缩、线粒体肿胀和内质网扩张等病理改变。而治疗组颈动脉内膜和神经细胞形态病理改变不明显。治疗组CEC计数较对照组低 2 2 % [治疗组 (19.11± 5 .0 6 )个 mm3;对照组 (2 4 .5 0± 4 .90 )个 mm3,P =0 .0 2 6 ]。 (2 )内皮细胞培养部分 :经 0 ,1、2、5、15 μmol L不同浓度的普伐他汀作用 72h后 ,培养液中NO亚硝酸盐代谢产物浓度分别为 6 .99,6 .88、7.85、10 .5 7和 8.0 5 μmol L。结论　普伐他汀能够预防SHRsp脑损害的发生。该作用?     

静脉输注高剂量葡萄糖-胰岛素-钾对ST段抬高的急性心肌梗死的作用

目的 进一步评价中国人群应用高剂量葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)输注对ST段抬高的AMI患者病死率的影响.方法 将参加国际多中心评价低分子肝素和代谢调节剂(GIK)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床研究中的中国人群进行亚组分析,采用随机开放对照研究,全部入选患者来自中国地区274家医院,入选为出现症状12 h内的ST段抬高的AMI.伴有I型糖尿病、已知的.肾功能损害或高钾血症的患者被排除.患者随机分配至接受24 h GIK输注加常规治疗以及单纯常规治疗(对照组).随访30 d,观察GIK对总病死率,心脏骤停,心源性休克以及随机30 d内再次心肌梗死的影响.结果 中国地区共入选7510例患者,平均年龄(62±12)岁,从症状出现到随机的均值时间为(5.8±3.4)h.64.0%患者接受再灌注治疗.药物治疗与欧美国家注册登记研究相似.对照组与GIK组30 d时病死率分别为10.4%与11.2%[风险比(HR)为1.05,95%可信区间0.916～1.207,P=0.476].以下各种事件发生率对照组与GIK组,心脏骤停(1.0%、0.8%),心源性休克(6.4%、6.8%),再次心肌梗死(1.9%、2.0%),两组间差异均无统计学意义.死亡与非致死性心脏骤停、死亡与心源性休克、死亡与再次心肌梗死联合终点发生率两组间差异均无统计学意义.结论 中国人群应用GIK输注对现代治疗下ST段抬高的AMI患者的病死率、心脏骤停或心源性休克无影响.     

微量白蛋白尿对心血管疾病死亡及全因死亡风险的预测价值

目的 对2181名中老年人在现况调查基础上进行为期4年的随访,以期对微量白蛋白尿预测心血管疾病死亡及全因死亡风险方面提供流行病学证据.方法 选取2004年6月北京中老年人群流行病学调查资料作为研究对象,记录该人群中截至2008年5月的4年期间因各种原因死亡的受检者资料.将基线人群按照尿白蛋白/肌酐（ACR）分为正常白蛋白尿组（NAU组）、微量白蛋白尿组（MIAU组）和大量白蛋白尿组（MAAU组）,比较死亡组与生存组基线时临床特征及代谢指标,在随访研究中引入Cox回归模型,调整年龄、糖尿病史、高血压史及血脂紊乱等潜在危险因素,研究不同ACR水平与心血管疾病死亡及全因死亡的关系,计算归因危险度百分比.计量资料用均数±标准差或中位数（四分位数间距）表示,组间比较用独立样本的t检验或方差分析,组间率的比较用X2检验.结果 4年期间共有77例死亡,全因死亡率为8.7/1000人年,其中心血管疾病死亡和恶性肿瘤死亡占总死亡人数的74%.与生存组相比,死亡组合并MIAU、MAAU及糖尿病的比例显著高于生存组（分别为18.2%vs 8.7%,9.1%vs 1.6%,50.6%vs 25.8%,P＜0.01）.NAU、MIAU和MAAU人群全因死亡率分别为6.8‰、20.6‰和58.8‰.在NAU人群中,恶性肿瘤是该人群的首要死亡原因,其次是心血管疾病.而在MIAU人群和MAAU人群中,心血管疾病为该人群的首要死亡原因.校正年龄、血糖、高血压、血脂异常等因素后,与NAU组相比,MIAU组的心血管疾病死亡风险增加了1.72倍,全因死亡风险增加1.01倍,MAAU组心血管疾病死亡风险增加了3.87倍,全因死亡风险增加2.76倍.以NAU组为对照,经Cox回归调整年龄、血糖、血压、血脂紊乱后,分析不同尿白蛋白排泄率（UAER）组心血管疾病死亡及全因死亡人群归因危险度百分比,18.32%的心血管疾病死亡及11.96%的全因死亡见于ACR≥30 mg/g.结论恶性肿瘤是NAU人群的首要死亡原因,其次是心血管疾病.在MIAU人群和MAAU人群中,心血管疾病为首要死亡原因.与NAU组相比,MIAU组与MAAU组的心血管疾病死亡风险及全因死亡风险显著增加.     

全面掌握分析病情,医学才有新的发现

看了本刊“应该总结怎么样的教训”的讨论 ,我很同意游国雄教授的意见。杂志应当抓住当前医疗工作中过多依赖实验室检查 ,忽视对全面临床资料进行分析和逻辑推理的错误倾向 ,组织一次讨论。我从事临床工作 40余年 ,深深体会到 :重视临床观察 ,学会逻辑思维的重要性。例如 ,192 5年嗜铬细胞瘤的发现 ,使学者们对交感神经系统的作用产生极大兴趣。由于对儿茶酚胺的作用的全面深入的认识 ,诊断了许多症状千差万别甚至十分离奇的疑难病例 ,挽救了病人的生命。我们曾遇到一例仅有轻度血压升高而肾上腺ＣＴ未见肿物的病例 ,血浆儿茶酚胺也不增高 ,…     

关注“清晨血压”让血压全天安稳

我国当前的血压控制率仅为6．1％。这意味着近94％的高血压患者不能安全度过一个血压得到持续稳定控制的一天，而24小时血压控制达标率直接关系到心、脑血管疾病的发生率。一日之际在于晨，让血压“过上”安稳的一天应该从关注“清晨血压”开始，因为中风、心绞痛、猝死和心肌梗死在此时发生率最高。     

比较开搏通与氯沙坦在同位素肾显像中诊断肾动脉狭窄的作用

目的　比较开搏通肾显像和氯沙坦肾显像诊断肾动脉狭窄的作用。病例和方法　 2 0 0 0年 10月至 2 0 0 1年 12月 ,共 4 6例疑诊肾血管性高血压的住院患者 ,先行开搏通肾同位素显像 ,2 4小时后行氯沙坦同位素肾显像。所有可疑肾动脉狭窄患者在肾显像后 7天内行肾动脉造影。结果　肾动脉造影显示共 92个肾脏中 6 7个肾脏的肾动脉无明显狭窄 ,另 2 5个肾脏的肾动脉直径狭窄≥ 5 0 %。开搏通肾显像和氯沙坦肾显像诊断肾动脉狭窄的敏感性分别为6 0 0 %和 84 0 % ,特异性分别为 95 5 %和 97 0 % ,准确性分别为 85 8%和 93 4 %。后者诊断的敏感性和准确性显著高于前者 (P <0 0 5 )。结论　氯沙坦肾显像诊断肾动脉狭窄的敏感性和准确性明显高于开搏通肾显像。     

降压治疗对脑卒中二级预防研究

全球每年大约有500万患者死于脑卒中，脑血管病成为主要死亡原因。每年约有1500万人发生非致命性脑卒中，其中1／3致残。脑卒中发生后5年内，大约有10％～20％的患者再次发生脑卒中。短暂性脑缺血发作(TLA)有高度发生脑卒中危险性。我国为脑卒中高发区，每年新发生脑卒中10万     

抗氧化剂PZ51对SHRsp血管内皮细胞作用

目的　研究抗氧化剂PZ5 1对SHRsp高血压发展的慢性过程中内皮细胞的作用及可能的机制。方法　 2 2只 8周龄SHRsp大鼠随机分为PZ5 1组和对照组 ,灌胃治疗 6周。用分光光度计测血浆NO、MDA浓度 ;免疫组化检测颈动脉eNOS蛋白表达 ;电镜扫描颈动脉内皮细胞。结果　PZ5 1组较对照组血浆MDA浓度显著降低 (7.88± 1 0 6vs 10 88± 1.73) μmol/L ,P <0 0 0 1、NO浓度显著升高 (4 0 0 2± 9.74vs 2 2 .2 2± 10 0 5 ) μmol/L ,P <0 0 0 1;颈动脉内皮eNOS蛋白表达显著增加 (8.2 5± 2 .36vs 4 .4 6± 3.14 ,P =0 0 2 6 ) ;电镜检查示PZ5 1组血管内皮细胞病变较对照组轻。结论PZ5 1对SHRsp血管内皮有保护作用 ,可能与其升高内皮细胞eNOS表达、增加血浆NO水平、抑制脂质过氧化有关。     

CCS—2第二项中国急性心肌梗死临床治疗研究试验方案

研究背景 1.抗血小板疗法治疗急性心肌梗死 (1)阿司匹林治疗急性期心肌梗死的疗效 阿司匹林显示出早期治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效。在80年代后期开展的ISIS-2研究中，17000例病人早期服用阿司匹林162 mg，5周可以降低早期死亡危险约1／4，非致死性再梗死和脑卒中约1／2。综合分析ISIS-2及几项小规模的同类临床试验显示，对AMI病人进行为期数周的早期抗血小板治疗，可使严重心血管事件(死亡、非致死性再梗死或脑卒中)发生的危险性下降近1／3。其绝对疗效相当于每治疗1 000例急性心肌梗死病人，可减少40例严重心血