Urantide干预下转化生长因子-β1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

目的 研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系.方法 采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量；免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平.结果 Urantide组血清中HYP在给药3d后即明显低于模型对照组,7d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P＜0.01).在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-31阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P＜0.01).结论 随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状.     

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的自由基机制

目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响及其抑制神经元损伤的机制.方法 原代培养8 d的大鼠海马神经元随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖.各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h测定SOD活力、MDA含量,Western印迹检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达.结果 各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元SOD活性均较正常对照组明显降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点SOD的活性、MDA含量无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时间点SOD的活性明显升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05).原位杂交结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5 h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目、占神经元总数的百分率及平均光密度值均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰.黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致.黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组显著减少(P<0.05).Western印迹检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05).结论 黄芪注射液可通过减少自由基生成,抑制caspase-3的表达,进而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡.     

银医卡的工作原理及临床应用

为解决门诊就医中＂三长一短＂的情况,目前很多医院采用了＂一卡通＂的管理模式。＂一卡通＂是由医院发行,在医院内部使用并具有患者身份识别及储值功能的就诊卡。＂一卡通＂可以方便患者进行挂号、交费、检查和取药等操作。但是这种形式的就诊卡仍然存在应用安全隐患和医院     

自体可注射生物复合填充材料毛发角蛋白的应用

目的：体外培养的成纤维细胞(Fbs)与自体毛发角蛋白(HK)颗粒进行复合培养,探讨HK对Fbs的作用。方法：实验分为Fbs组、Fbs: HK=1:1组、Fbs: HK=2：1组及HK组。利用消化分离法对人Fbs进行原代培养;MTT法测定Fbs的生长曲线以及利用羟脯氨酸(HYP)试剂盒对Fbs与HK复合培养的培养液中HY...     

罗布麻提取物对Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的影响

目的探讨罗布麻提取物对血管紧张素II（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）诱导的大鼠心肌纤维化细胞的影响及其可能作用机制。方法采用Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分组为空白对照组（C组）、模型组（Ang Ⅱ组）、罗布麻提取物高剂量组（0.8mg.L-1,Ang Ⅱ＋AVE1）、罗布麻提取物中剂量组（0.4mg.L-1,Ang Ⅱ＋AVE1）、罗布麻提取物低剂量组（0.2mg.L-1,Ang Ⅱ＋AVE1）及阳性药对照缬沙坦组（10-6mg.L-1,Ang Ⅱ＋VL）,给药48h后,通过MTT检测心肌成纤维细胞增殖情况,ELISA法及RT-PCR法检细胞上清及细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β（Transforming growthfactor-β）蛋白及mRNA的表达。结果在Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化模型中,罗布麻提取物可抑制ECM（Extracellularmatrix）胶原成分（Col Ⅰ和Col Ⅲ）的积聚;TGF-β在心肌纤维化大鼠心肌中表达显著增加,罗布麻提取物可降低TGF-βmRNA及蛋白的表达。结论罗布麻提取物可通过对降低TGF-β的表达延缓心肌纤维化的发生发展。     

硒和维生素E对克山病病区粮喂饲大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用.方法:30只Wistar 大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(EG,病区粮喂养)、病区粮饲料加Se组(EG+Se)、病区粮饲料加...     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h,再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h采用免疫组织化学染色法和Western blot检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果免疫组化结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目占神经元总数的百分率均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组减少(P<0.05)。Western blot检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05)。原位杂交检测结果显示:caspase-3 mRNA阳性神经元形态、数目占神经元总数的百分率的变化趋势与caspase-3蛋白的变化趋势完全一致。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。     

Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义

目的：探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素（Isp）致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义。方法：40只大鼠随机分为4组：正常对照组及注射Isp后12 h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp（15 mg?kg-1体重）,并于给药后12 h、1周和3周时取对应组大鼠心脏,用免疫组化法及RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2及Bax的表达。结果：免疫组化结果显示,注射Isp后 12 h及1周组大鼠心肌组织中Bax表达明显高于正常对照组（P<0.05）;注射Isp后12 h、1周及3周组大鼠心肌组织Bcl-2表达量均明显低于正常对照组（P<0.05）;注射Isp后12 h、1周、3周后,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值均低于正常对照组（P<0.05）。RT-PCR结果显示,注射Isp后各组大鼠心肌组织Bax mRNA表达量均明显高于正常对照组（P<0.05）,且在注射Isp后1周时,Bax mRNA表达量达到高峰;注射Isp后,各组大鼠心肌组织Bcl-2 mRNA表达量均明显低于正常对照组大鼠（P<0.05）;与正常对照组大鼠比较,在注射Isp后 12h及1周,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值明显增高（P<0.05）。结论：心肌细胞的凋亡是心肌纤维化的病理基础,而Bcl-2家族基因及蛋白表达变化在此过程中起主要调控作用。     

大鼠动脉粥样硬化模型的复制

动脉粥样硬化（atherosclerosis．AS）是危害人类健康的一类疾病,是导致人类死亡的头号杀手．因此．国内外医学界对AS关注程度也日益增长。AS是一种全身性疾病,主要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化及平滑肌细胞和结缔组织增生,引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成。使动脉壁变硬,管腔狭窄,并引起继发性病变,特别是心、脑血管等器官的缺血性病变。