奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的:探讨姜黄素的抗肝纤维化作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、高、中、低3个剂量姜黄素组和阳性对照组,用皮下注射CC l4法诱导大鼠肝纤维化。测量并计算肝脏指数;测定各组大鼠ALT及AST活性以评价肝功能;同时观察各组大鼠肝脏形态学变化。结果:模型组大鼠肝脏指数均明显低于正常对照组(P<0.01),姜黄素治疗组大鼠肝脏指数明显高于模型组大鼠(P<0.05)。与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝脏AST和ALT均显著升高(P<0.01),给予姜黄素治疗后,各治疗组大鼠肝脏AST和ALT活性均显著下降(P<0.05)。HE染色及M asson三色染色显示,秋水仙碱治疗组及各剂量姜黄素治疗组可见肝损伤病变明显减轻,纤维组织增生程度也明显轻于模型组。结论:姜黄素能明显减轻CC l4所致肝损伤,保护肝脏正常结构和功能,延缓肝纤维化。     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 ( Hcy)对血管平滑肌细胞 ( VSMCs)胶原合成的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :本实验采用体外培养的大鼠 VSMCs,加入不同浓度的 Hcy,通过 3 H-脯氨酸掺入、α1[ ]型胶原测定观察 Hcy对 VSMCs胶原合成的影响 ,并通过半定量 RT- PCR检测其对 α1[ ]型胶原 m RNA表达的影响。结果 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成及 α1[ ]型胶原 m RNA表达 ,并呈剂量依赖效应。结论 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成 ,可能是通过促进 α1[ ]型胶原 m RNA表达实现的。提示 Hcy促进胶原合成可能是动脉粥样硬化的发病机制之一     

妊高征患者胎盘床滋养细胞内皮素(ET-1)的表达与临床意义

目的:观察妊高征患者胎盘床浸润的滋养细胞内皮素(ET-1)的表达情况,探讨妊高征的发病机理。方法:收集正常妊娠病例30例,妊高征共70例,其中轻度30例,中度20例,重度20例,用免疫组化方法对妊高征和正常妊娠的胎盘床蜕膜段和肌层浸润的滋养细胞进行ET-1的标记。结果:ET-1在妊高征胎盘床蜕膜段浸润的滋养细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P>0.05),ET-1在妊高征胎盘床肌层浸润的滋养细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05)。讨论:妊高征时胎盘床肌层浸润的滋养细胞分泌的内皮素明显增多,提示妊高征的发生可能与肌层浸润的滋养细胞分泌的内皮素增多有关。     

一氧化氮合酶与疾病

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)作为人体内一种生物学活性分子 ,有两个来源。一是非酶生 (ｎｏｎ -ｅｎｚｙｍｓｔｉ ｇｅｎｓｅ) ,来自体表或摄入的无机氮的化学降解或转化 ;一是酶生 (ｅｎｚｙｍｓｔｉｇｅｎｓｅ) ,由一氧化氮合酶 (ＮＯｓｙｎ ｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ     

柯萨奇病毒B_3与亚急型克山病的关系

目的　探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)在亚急型克山病发生发展中的作用。方法　采用原位核酸杂交和反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术对吉林省病区亚急型克山病尸检心肌组织石蜡包埋块进行检测 ,并对所得DNA片段进行核苷酸序列分析。结果　 9例吉林省病区亚急型克山病尸检病例中有 7例出现原位核酸杂交结果阳性 ,阳性率为 78% ,对RT PCR所得DNA片段进行核苷酸序列分析发现它与CVB3有心肌毒性毒株 (CVB30 /Se-)的相应片段序列相同。结论　亚急型克山病病人心肌组织中有柯萨奇病毒B3感染 ,柯萨奇病毒B3参与克山病的发病过程。     

annexin Ⅰ在多种癌组织中的表达探讨

annexin家族是钙依赖的磷脂结合蛋白。annexinⅠ是其中第一个被发现的成员，可能参与炎症、分化和增殖有关的信号传导。annexinⅠ在不同正常组织中特征性分布和表达亦不相同（白细胞、组织细胞和呼吸道、泌尿生殖道上皮和非角化鳞状上皮高表达，而在肝组织、胰腺外分泌腺无表达）；在各种肿瘤组织和癌前病变中表达失调，如乳腺癌、肝癌和胰腺癌中表达增高，而食管鳞癌、前列腺癌、头颈部鳞癌和B细胞非霍奇金淋巴瘤中表达下调，因而在肿瘤研究领域受到广泛关注。我们对以食管鳞癌为主的15种不同部位器官相同或不同组织学类型癌组织中annexin Ⅰ表达情况进行了比较研究，     

rhKD/APPvar对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响

目的探讨重组人淀粉样蛋白前体Kunitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体(Reorganization human Kunitz protease inhibitor domain of amyloid protein precursor variant,rh KD/APPvar)对实验性急性肝损伤小鼠肝细胞增殖能力的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,采用免疫组化方法,检测各组增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性细胞数。结果正常对照组的PCNA阳性细胞数为(2±2)个/视野,模型组的PCNA阳性细胞数为(6±3)个/视野,rh KD/APPvar小、中、大剂量组的PCNA阳性细胞个数分别为(29±110)个/视野、(38±10)个/视野、(55±12)个/视野,抑肽酶组的PCNA阳性细胞个数为(24±9)个/视野,rh KD/APP组的PCNA阳性细胞个数为(19±5)个/视野。与模型组相比,rh KD/APPvar各剂量组PCNA阳性细胞数目均显著增加(P<0.05),并且存在剂量依赖关系。rh KD/APPvar各剂量组阳性细胞数多于抑肽酶组。结论 rh KD/APPvar能够促进急性肝损伤小鼠肝细胞增殖,其作用随着剂量的增加而增强。     

老年人胃癌中PTEN和hTERT表达及两者的相关性

近年来研究表明，端粒酶的激活及其活性上调是恶性肿瘤发病机制中极其重要和关键的一步，其活性高低主要取决于端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达水平，hTERT为端粒酶活性的限速因子。第10号染色体缺失的与张力蛋白同源的磷酸脂酶基因（PTEN）是继p53之后近年发现的另一种肿瘤抑癌基因。目前关于胃癌的研究多单纯观察hTERT与胃癌或PTEN与胃癌的关系，但PTEN和hTERT在胃癌中相关性研究的报道很少，为进一步探讨二者在胃癌发生发展中的分子机制，本文观察了二者在胃癌中的表达规律及相互关系，旨为胃癌的早期诊断和治疗提供理论根据。     

硒对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响

目的 研究硒（Se）和去甲肾上腺素（norepinephrine NE）对体外培养的心肌成纤维细胞（cardiacfibroblast CFbs）合成Ⅰ型胶原合成和mRNA表达的影响。方法 采用酶消化法获得Wistar大乳鼠EFbs并进行培养，与NE和Se（Selenium）作用48h后，测定细胞培养液中Ⅰ型胶原和羟脯氨酸含量，利用RT—PCR技术半定量分析细胞中mRNA表达情况。结果 NE组上清液中的Ⅰ型胶原含量（A值）与对照组比较有显著性增加（P〈0．01）；补Se组A值较NE组显著性降低（P〈0．01）；补Se可降低NE引起的羟脯氨酸含量增加，且有显著性差异（P〈0．01）。结论 NE可以促进Ⅰ型胶原含量和CFbsα1Ⅰ型胶原mRNA表达增加，而Se对于Ⅰ型胶原的合成具有抑制作用。