自体移植静脉平滑肌细胞凋亡与增殖关系的实验研究

目的 :探讨移植静脉狭窄的机制。方法 :建立 10 0只 Wistar大鼠自体颈静脉移植于肾下腹主动脉模型。应用 DNA原位缺口末端标记及免疫组织化学 SP法 ,检测术后 1～ 8周移植静脉平滑肌细胞的凋亡和增殖细胞核抗原的表达。结果 :术后 1～ 8周移植静脉平滑肌细胞凋亡及增殖均高于对照静脉 (P <0 .0 1) ;术后 1～ 2周 ,凋亡低于增殖 ,术后 4～ 8周凋亡高于增殖 ,凋亡与增殖具有相关性 (r=0 .813,P <0 .0 5 )。结论 :移植静脉平滑肌细胞凋亡和增殖失衡与移植静脉的狭窄有关 ,防治移植静脉狭窄应调节增殖与凋亡的平衡。     

急性动脉阻塞导致肌病肾病代谢综合征17例的治疗

目的：总结急性动脉阻塞肌病肾病代谢综合征（myonephropathic-metabolic syndrome,MNMS)的诊治经验。方法：回顾性分析1994年1月至2001年3月由急性动脉阻塞导致的MNMS17例的临床资料。结果：5例存活，6例死于高钾血症引起的心搏骤停，6例死于急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)为首发的多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS)，死亡率71％，截肢率41％，结论：急性动脉阻塞尽快重建血流，骨筋膜室综合征尽早行筋膜室切开术及坏疽肢体尽早截肢是预防和治疗MNMS的关键，早期大量补液，应用碱性药物可预防ARF，ARF者早期行血液透析是治疗MNMS的重要措施。     

合并腹腔脏器损伤的腹部大血管损伤(附12例报告)

腹部大血臂损伤本身即很严重,加之合并了腹腔脏器的损伤,病情十分危险,病死率很高,应予特殊重视。本文报告我院1979～1989年间收治的12例,并加以讨论。一般资料本组12例中男9例,女3例。年龄最小10岁,最     

急性肠系膜静脉血栓形成与MTHFR基因C677T突变的相关性研究

目的：探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) 基因C677T 突变在急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)发病中的意义。 方法：采用高效液相色谱法测定63例AMVT患者和128名健康对照者血浆的同型半胱氨酸(Hcy)水平, 放射免疫法测定血浆叶酸浓度；应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法进行MTHFR C677T 基因多态性分析, 并进行基因型及等位基因频率的计数。 结果：AMVT组和对照组血浆Hcy水平分别为(23.5±8.8) μmol/L和(12.7±6.9) μmol/L, 差异有统计学意义(P＜0.01)。Hcy水平与叶酸呈负相关(AMVT组：r=-0.42, P＜0.01；对照组：r=-0.39, P＜0.01)。MTHFR C677T TT基因型在AMVT组的分布频率为33.3 %, 高于对照组的17.2 %, 差异有统计学意义(χ2=6.31, P＜0.05)。结论：血浆Hcy水平升高是AMVT形成的危险因素之一。MTHFR C677T多态性中TT基因型可能是AMVT形成的一个重要遗传风险因子。     

腹主动脉瘤患者T淋巴细胞Fas系统功能的研究

目的 通过分析Fas诱导的外周血活化T淋巴细胞的凋亡来评价腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)患者Fas系统的功能. 方法采用细胞培养方法,应用Fas单克隆抗体激活Fas通路,分析20例AAA患者和15例腹主动脉硬化闭塞症(aortic atherosclerotic occlusive disease,AOD)患者以及25例正常人外周血T淋巴细胞Fas系统的功能,并计算细胞的存活率和死亡率. 结果 AOD组和正常人组中Fas诱导的活化T细胞发生很强的凋亡反应,而AAA患者组则不明显.AAA组细胞存活率(98.9%±10.3%)明显高于AOD组(58.9%±15.2%)和正常人组(59.4%±12.9%,P＜0.01).该结果与采用FICT-Annexin-V和propidium iodide染色及流式细胞仪检测分析细胞凋亡的结果一致.T细胞Fas功能的缺陷并不是Fas表达减少所致,而且这种功能缺陷具有Fas特异性,因为采用甲基强的松龙均可诱导细胞凋亡.结论 AAA患者T淋巴细胞中存在Fas系统功能缺陷,这种缺陷可能是主动脉瘤发展的重要影响因素.     

移植静脉中基质金属蛋白酶-9的表达对内膜增生的作用

目的 探讨移植静脉中基质金属蛋白酶-9的变化对内膜增生的作用.方法 建立大鼠颈静脉-腹主动脉自体静脉移植模型,分别在术后3,7,14 d进行取材.采用免疫组织化学方法及明胶酶谱方法观察基质金属蛋白酶-9的表达,计算机图像分析仪观测内膜厚度的变化.结果 静脉移植后基质金属蛋白酶-9活性增高,伴有内膜显著增生,二者呈现平行关系.施加基质金属蛋白酶-9抑制剂强力霉素后,内膜受到明显抑制,呈现量效关系.结论基质金属蛋白酶-9是内膜增生的重要因素之一.强力霉素可以抑制内膜增生.     

急性上肢动脉栓塞患者手术与非手术治疗的比较

目的 比较急性上肢动脉栓塞手术和非手术治疗的效果及影响预后的相关因素.方法 分析比较了中国医科大学附属第一医院1990年1月至2007年10月间收治的所有急性上肢动脉栓塞患者的手术及非手术治疗的方法 及结果 .结果 本组60例患者,男32例,女28例,年龄21～86岁,平均(63±15)岁.手术组31例行肱动脉切开Fogarty导管取栓术,非手术组29例行抗凝溶栓祛聚治疗.经统计学分析,手术组Cooley疗效分级优于非手术组(P＜0.05).手术组治疗后桡动脉、尺动脉搏动恢复情况与治疗前临床表现、体征及血栓位于远近端等因素无明显相关性,而非手术组治疗后桡动脉、尺动脉搏动恢复情况与临床体征中无动脉搏动和血栓位于远端或近端相关性明显(P＜0.05).Cox比例风险回归模型进行生存分析,患者年龄和Cooley疗效与生存时间有关.结论 积极的手术取栓对患者栓塞上肢的血运及功能恢复具有重要意义.     

CDK2、CDK4基因与自体移植静脉内膜增殖的关系

[目的]了解CDK2、CDK4在大鼠移植血管的表达及对平滑肌细胞增殖的影响。[方法]Wistar大鼠50只,随机分为5组,建立自体静脉移植模型,分别于术后1、2、3、7及14 d取组织形态学观察,并用免疫组织化学和RT-PCR方法检测血管移植后不同时期CDK2、CDK4的表达情况,取正常静脉为对照组。[结果]移植后7 d,内膜厚度与管壁厚度接近高峰,与对照组及移植后1、2、3 d比较,差异有显著性意义(P<0.05)。免疫组织化学显示,移植静脉CDK2、CDK4阳性细胞在移植后2 d明显增加,7 d达到高峰,与移植后1 d比较,差异有显著性意义(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,CDK2、CDK4基因mRNA表达产量7～14 d达到高峰,与移植后1、2、3 d比较,差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]CDK2、CDK4蛋白和mRNA表达在移植静脉早期开始增加,在7～14 d达到高峰。在移植静脉内膜增生过程中CDK2、CDK4表达可能起着一定的作用。     

Ⅵ型Ehlers-Danlos综合征合并肾动脉自发破裂及肾动脉-下腔静脉瘘形成一例

患者男,32岁.因无诱因发生剧烈右腰区疼痛伴肉眼血尿2d于2006年11月7日急诊入院.既往幼年始皮肤易破损,其母亲与他特征相似.行常规检查后,初步判断为泌尿系疾病收入泌尿外科.入院后第2天发生充血性心力衰竭,呼吸困难,不能平卧.     

主动脉疾患误诊为下肢动脉血栓栓塞九例分析

目的 分析主动脉疾患误诊为下肢动脉血栓栓塞的原因,总结经验教训.方法 回顾性分析9例主动脉疾患误诊病例的临床表现、误诊误治情况及确诊方法.结果 9例均初诊为下肢动脉血栓栓塞.其中3例急诊行Fogarty导管取栓术,术后通过三维CT血管造影(3-dimensional CT angiography,3DCTA)检查明确诊断;另6例于术前行3DCTA而确诊为主动脉疾患.本组中5例为主动脉夹层累及髂股动脉,其中1例主动脉夹层患者放弃治疗后1 d死亡;另1例主动脉夹层患者拒绝治疗,离院后失访;3例成功施行腔内修复术.1例为腹主动脉瘤腔内附壁血栓脱落,施行动脉瘤切除术.其余3例为Leriehe综合征合并急性主动脉末端血栓形成,施行主髂动脉旁路术.本组无围手术期死亡,治疗后患肢缺血均改善.结论 主动脉疾患也可引起急性下肢缺血,易被误诊为肢体动脉血栓栓塞,影像学检查能够确立正确诊断.