利培酮、氯氮平治疗精神分裂症患者6个月的生活质量比较

目的 :比较利培酮、氯氮平对精神分裂症患者生活质量的影响。方法 :对符合CCMD 2 R诊断标准的精神分裂症患者 ,在使用利培酮 (30例 )、氯氮平 (30例 )治疗 6个月的随访 ,观察利培酮、氯氮平对精神分裂症患者的精神症状、生活质量的影响。结果 :①利培酮组与氯氮平组相比 ,利培酮对精神分裂症阳性、阴性症状的改善和氯氮平相似 ,对患者的一般精神病理和PANSS总分的改善优于氯氮平。② 6个月的治疗前后相比 ,利培酮对患者的生活质量的影响 ,除生理领域、精神支柱外均非常明显地提高 ;氯氮平可以部分提高患者的生活质量 ,但对患者的生理领域、独立性领域、社会关系领域、精神支柱没有明显改善。③治疗 6个月后 ,利培酮组与氯氯平组相比 ,利培酮对患者的生活质量总评、心理领域、独立性领域、社会关系领域明显优于氯氮平。结论 :利培酮比氯氮平更有利于改善精神分裂症患者的社区康复功能 ,有利于患者重返社会     

11岁男童癔症1例

患儿男性，11岁，出生于山村。母孕及出生时无异常，儿时生长发育较好，父母溺爱，患儿任性，受不得委屈，聪明，活泼爱动，好惹事，学习成绩中等。某日在校不服从值日生的管理，被值日生用教鞭打了头部，患儿当即大喊大叫，双目紧闭，双手抓头，诉头痛难忍，捶胸顿足，撕衣毁物，倒地打滚，有时屏气，不能听从劝说，发作约2h后自行缓解。当父母将其送往医院的途中再次出现类似发作，事后不能回忆，且在     

喹硫平与奋乃静治疗老年脑血管病伴发精神障碍的对照研究

目的比较喹硫平与奋乃静治疗≥75岁老年人脑血管病伴发精神障碍的疗效及安全性。方法将60例高龄脑血管病伴发精神障碍患者随机分为2组,喹硫平组30例,奋乃静组30例,分别给予2药治疗6周。采用阳性和阴性症状量表（PANSS）、临床疗效总评量表（CGI）评定临床疗效,副反应量表（TESS）及有关实验室检查评定不良反应。t检验、秩和检验、x^2检验对数据进行统计分析。结果治疗6周后2药的疗效近似（P〉0．05）。在治疗第1周末喹硫平组PANSS总分的减分率显著高于奋乃静组（P〉0．05）。奋乃静组肌张力增高、静坐不能发生率显著高于喹硫平组（P〈0．01或P〈0．05）。结论喹硫平治疗〉175岁老年人脑血管病伴发精神障碍疗效肯定、起效快、不良反应较奋乃静轻微,更适用于老年患者。     

抑郁模型大鼠结肠中自由基的含量和环氧合酶-2表达的异常

大量的临床观察发现,许多胃肠疾病的发生、发展与精神心理因素特别是焦虑、抑郁症状密切相关.     

奥氮平和阿立哌唑对大鼠胰岛β细胞葡萄糖转运蛋白2表达的影响

目的:了解奥氮平和阿立哌唑对大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响,以探讨其诱导血糖异常的可能病理机制。方法:24只雌性SD大鼠随机均分成奥氮平组、阿立哌唑组和空白对照组,分别给予奥氮平5mg/(kg.d)、阿立哌唑5mg/(kg.d)和生理盐水灌胃,共28d。在第1,7,14,28天剪尾采血,测体重和FPG;在第28天测定FINS和C肽水平,计算ISI,用RT-PC和免疫印迹检测法分别测定胰岛β细胞GLUT2的含量。结果:持续灌胃第14及28天,奥氮平组体重高于空白对照组[(214.88±7.66)g比(202.38±9.44)g,P<0.05],[(229.88±7.92)g比(203.75±9.60)g,P<0.05];奥氮平组FPG高于空白对照组[(5.55±0.46)mmoL/L比(4.14±0.23)mmoL/L,P<0.05],[(5.91±0.40)mmoL/L比(4.19±0.24)mmoL/L,P<0.05]。持续灌胃第28天,奥氮平组FINS水平高于空白对照组[(17.48±2.96)比(9.89±1.24),P<0.05];奥氮平组C肽水平高于空白对照组[(0.158±0.024)vs(0.095±0.008),P<0.05];奥氮平组ISI水平低于空白对照组[(-4.612±0.208)比(-3.716±0.167),P<0.05];奥氮平组胰岛β细胞GLUT2基因表达含量低于空白对照组[(0.806±0.145)比(1.209±0.798),P<0.05],GLUT2蛋白表达含量低于空白对照组[(0.868±0.513)比(1.440±0.148),P<0.05];而阿立哌唑组的变化无统计学的意义(P>0.05)。结论:阿立哌唑对大鼠体重、FPG、FINS、C肽、ISI及GLUT2无明显影响。而长期治疗过程中,服用奥氮平的大鼠体内产生胰岛素抵抗,胰腺β细胞GLUT2的表达降低,胰岛β细胞自身胰岛素抵抗(IR)可能是奥氮平诱发血糖代谢障碍的原因之一。     

石杉碱甲对电休克模型大鼠海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶及活性调节的细胞骨架联合基因活性的影响

目的观察石杉碱甲对电休克模型大鼠海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶（P-ERK）、活性调节的细胞骨架联合基因（ARC）活性的影响。方法大鼠随机分为假电休克对照组和电休克组,再随机分为生理盐水对照组（CS组、ES组）和石杉碱甲组（CH组、EH组）。第1～17天行生理盐水或石杉碱甲灌胃;第8～17天给予假电痉挛刺激或电痉挛刺激;第18天行水迷宫定位航行实验;然后各组大鼠随机取6只处死取海马用Western blot法检测P-ERK蛋白、ARC活性。结果CS组与CH组的潜伏期无显著性差异（P〉0．05）。ES组的潜伏期显著长于CS组（P〈0．01）。EH组潜伏期与CH组无显著性差异（P〉0．05）,ES组潜伏期长于EH组（P〈0．05）。CS组与CH组的P-ERK／2、ARC蛋白表达水平达水平无显著性差异（P〉0．05）。ES组的P-ERK1／2、ARC蛋白表达水平显著低于CS组（P〈0．01）。EH组P-ERK1／2、ARC蛋白表达水平与CH组无显著性差异（P〉0．05）;ES组P-ERK1／2、ARC蛋白表达水平低于EH组,差异有显著性（P〈0．05）。结论石杉碱甲能减轻电休克模型大鼠记忆损害,其机制可能与海马P-ERK、ARC的活性增加有关。     

多巴胺受体2型基因-141C Ins/Del多态性与汉族精神分裂症的关联及连锁研究

目的:探讨湖北武汉地区汉族人群中多巴胺受体D2型(D2)基因启动区-141位点胞嘧啶插入/缺失(-141C Ins/Del)多态性与精神分裂症的关联及连锁关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对120名精神分裂症患者、100名健康对照者进行基因分型,进而分析精神分裂症的-141C Ins/Del多态性;对35个精神分裂症患者核心家系(患者及其生物学父母)的-141C Ins/Del进行了连锁不平衡分析。结果:多巴胺受体D2型基因启动区-141位点多态的等位基因、基因型频率在精神分裂症组与对照组之间的分布差异有显著性(P<0.05)。在精神分裂症组中,-141C缺失的等位基因频率为0.11,对照组为0.18(比值比为0.55,95%可信区间为0.30-0.96,P<0.05)。在35个核心家系中,16个患者父母的基因型为杂合子型"-141C Ins/Del",传递不平衡(TDT)分析结果显示10个传递"-141C Ins",6个传递"-141C Del"(χ2=0.71,P>0.05),提示"-141C Ins/Del"与精神分裂症之间不存在连锁关系。结论:多巴胺受体-141C Ins/Del多态性非独立性地对汉族精神分裂症与D2基因的相关性产生修饰作用,需要进一步扩大样本量探讨-141C Del对于汉族精神分裂症患者的保护性。     

线粒体功能障碍与神经炎症在精神分裂症发病机制中的研究进展

本文目的是综述线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症相关病理生理机制中的研究进展。精神分裂症是一种严重的精神疾病,免疫炎症途径被认为是其主要的发病机制之一,表现为脑内小胶质细胞激活和炎症因子水平升高。然而,导致精神分裂症免疫紊乱的生物学机制尚未完全阐明。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍可能在精神分裂症的发病机制中起关键作用。本文通过对线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症病理生理机制中的研究进展进行综述,为精神分裂症的发病机制研究提供参考。     

抑郁模型大鼠再应激后海马细胞支架蛋白的改变

目的 研究抑郁模型大鼠接受再次急性和慢性应激后细胞支架微管系统的动态性改变,并探讨可能的机制.方法 将40只大鼠按随机数字表法分为5组:对照组(空白对照+生理盐水),CUMS组(CUMS+生理盐水),氟西汀组(CUMS+氟西汀),急性再应激组(CUMS+氟西汀+药物清洗期+急性游泳应激),CUMS再应激组(CUMS+氟西汀+药物清洗期+CUMS).实验结束后进行行为学观察,并使用免疫印迹法( western blotting)检测大鼠海马乙酰化微管蛋白(Acet-Tub),酪氨酸化微管蛋白(Tyr-Tub),微管结合蛋白2(MAP-2)及磷酸化微管结合蛋白2(phospho-MAP-2).结果 (1)CUMS再应激组糖水偏好[ (43.38±7.84)％],总行程[(859.21±653.62)cm],运动平均速度[(2.05±0.60)cm/s]及直立次数[(0.12±0.30)次]均减少,与对照组及CUMS组相比均差异有显著性(P＜0.01).急性再应激组行为与对照组比较差异无显著性.氟西汀组糖水偏好和旷场实验相关指标与对照组差异无显著性,与CUMS组差异有显著性(P＜0.01).(2) CUMS再应激组Acet-Tub表达升高[(244.24±8.90)％],Tyr-Tub表达降低[ (30.92±11.00)％],与对照组及CUMS组差异均有显著性(P＜0.01).MAP-2的表达与对照组及CUMS组比较差异无显著性,phospho-M AP-2的表达减少[(24.75±8.83)％],与对照组及CUMS组均差异有显著性(P＜0.01).急性再应激组各蛋白水平与对照组比较差异无显著性.氟西汀组各蛋白的表达与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),与CUMS组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 动物再次暴露于CUMS后,其行为和微管动态性损害更严重,同时伴随微管相关蛋白磷酸化的变化,提示临床抑郁症的发生以及复发的町能机制.     

DNA甲基化在抑郁症研究中的进展

抑郁症是一种以情绪低落、兴趣减退为主要特征的精神障碍，严重危害人类健康和增加社会经济负担。主流观点认为抑郁症是基因与环境交互作用的结果，表观遗传完美地将两者联系在一起。DNA甲基化是最主要的表观遗传修饰之一，也是抑郁症中研究最多的表观遗传机制。本文对常见DNA甲基/去甲基化酶与抑郁症的关系，候选基因DNA甲基化与DNA甲基化组学在抑郁症中的表达模式以及DNA甲基化与抗抑郁治疗的研究进展进行综述，以期为抑郁症的诊断与治疗提供参考。