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81.
目的 探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法 选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只,随机分为高糖饮食组和模型对照组,每组36只,模型对照组给予正常饮用水,高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液,每2 d测量两组小鼠体质量及血糖,10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后,取角膜组织进行HE染色和PAS染色;测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果 造模后 0~14 d,两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h,高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%,高于模型对照组的40.9%,差异有统计学意义(P=0.000)。造模后各时间点,高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组,差异均有统计学意义(均为P=0.000)。造模后72 h、96 h、120 h、168 h,高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组(均为P=0.000)。角膜组织病理学检查结果示,高糖饮食组炎症反应更重,角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组(均为P<0.05)。结论 高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度,增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化,促进了IL-1β的分泌。 相似文献
82.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
83.
目的 对学龄期近视进展儿童进行调节功能的客观检查与分析,观察调节功能与近视进展之间的相关性。方法 选取2017年至2018年在首都医科大学附属北京同仁医院视光学门诊定期就诊的71名学龄期儿童为研究对象,根据受试者近年的屈光度进展速度,按≤0.50 D·a-1、>0.50~1.00 D·a-1、>1.00~1.50 D·a-1、>1.50 D·a-1分为4组,使用人眼调节分析仪对受试者进行调节功能的客观测量与分析,记录不同调节刺激视标下4组的客观调节反应值和客观调节微波动值,并作对比。结果 在所有调节视标上,各组随着调节刺激幅度增加,客观调节反应值也逐渐增加,4组在不同调节刺激视标下的客观调节反应值及平均的客观调节反应值差异均无统计学意义(均为P>0.05)。≤0.50 D·a-1、>0.50~1.00 D·a-1、>1.00~1.50 D·a-1、>1.50 D·a-1近视进展速度组调节微波动值分别为(62.2±5.6)D、(62.5±5.3)D、(66.5±6.0)D和(58.0±6.5)D,4组间差异有统计学意义(F=6.424,P=0.001),在+0.50~-0.50 D、-2.00 D调节刺激视标下,4组的客观调节微波动值比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),在其余调节刺激视标下差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 对于学龄期儿童的近视进展速度,客观调节微波动值相对于客观调节反应值可能是一个更为敏感的相关指标。 相似文献
84.
目的 比较1.8 mm同轴微切口超声乳化术与传统同轴3.0 mm小切口超声乳化术的临床疗效及术后并发症。方法 收集2015年5月至10月北京同仁医院北京同仁眼科中心收治的老年性白内障患者48例(48眼),将患者分为微切口组和小切口组。微切口组主切口长1.8 mm,前房内注入透明质酸钠,行直径约为5.0 mm的中央连续环形撕囊,水分离后用劈核钩劈核,扭动模式超声乳化吸出术,自动灌注系统吸出残留皮质。小切口组角膜主切口大小为3.0 mm,术中植入常规折叠式人工晶状体。术后行裂隙灯、眼底镜以及角膜地形图检查,电脑验光检查患者最佳矫正视力。结果 术后1周、1个月、3个月两组患者最佳矫正视力比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术后1个月和3个月两组间手术源性散光比较,微切口组均明显低于小切口组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。在微切口组组内术后1个月和3个月手术源性散光无明显差异(P>0.05),微切口组手术源性散光在术后1个月保持稳定。在小切口组组内术后3个月手术源性散光明显低于术后1个月 (P<0.01)。微切口组术前角膜厚度为(567±27)μm,小切口组为(564±25)μm,两组差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月与3个月两组间角膜厚度变化差异亦均无统计学意义(均为P>0.05)。在随访期间两组患者均未发生后发性白内障。结论 1.8 mm同轴微切口白内障超声乳化吸出术安全可靠,术后散光恢复快,可有效减少术后角膜手术源性散光。 相似文献
85.
辨证论治是中医学治疗的特色。吕仁和教授提出的“六对论治”辨证思路,包括对病论治、对病辨证论治、对病分期辨证论治、对症论治、对症辨证论治和对症辨病与辨证论治相结合,为临床辨证提供了完善的思路。芍药为吕仁和教授临床常用中药,以其应用经验为切入点,结合病案系统介绍吕仁和教授“六对论治”学术思想。介绍将四逆散化裁,赤、白芍同用以柔肝养血、活血化瘀,针对肝气郁滞证候;以“三丹汤”中牡丹皮、丹参、赤芍同用,针对肾脏病“微型癥瘕”病机;以赤、白芍大剂量生用通便泻浊对症治疗等临床用药经验。 相似文献
86.
87.
目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID 19)疫情下耳鼻咽喉头颈外科喉镜室如何做好防护工作,在保证临床诊疗工作顺利完成的同时保护好医务人员及患者健康、避免院内交叉感染。方法本研究查阅相关资料并总结医院的疫情防控经验及应对策略,在患者合理分流、喉镜室工作环境的布置及工作人员的个人防护、喉镜检查前的准备工作、检查中的操作流程及注意事项及检查后的清洁消毒工作等方面做好疫情期间周详合理的工作安排。结果疫情期间,耳鼻咽喉头颈外科喉镜室每日临床工作顺利完成,所有医务人员及患者均未感染新型冠状病毒,也未出现其他院内交叉感染。结论耳鼻咽喉头颈外科喉镜室的防护策略合理有效,能够在完成临床诊疗工作的同时有效保护医患的健康。 相似文献
88.
89.
Nevo N. Goldstein A. L. Staierman M. Eran N. Carmeli I. Rayman S. mnouskin Y. 《Hernia》2022,26(6):1491-1499
Hernia - The minimally invasive surgical repair of combined inguinal and ventral hernias often requires shifting from one approach or plane to another. The traditional enhanced-view totally... 相似文献
90.
目的 运用Q-Exactive高分辨质谱结合指纹图谱评价不同批次广枣药材质量,为朱日亨滴丸源头把控提供参考。方法 采用Agilent ZORBAX ECLIPSE XDB-C18色谱柱,以0.1%甲酸水-甲醇梯度洗脱30min,柱温为30℃,流速为1.0ml.min-1。采用电喷雾(ESI)质谱离子源,在正离子与负离子模式下采集数据,检测范围为m/z 100-1500。依据精确质量数以及二级碎片离子,结合标准物质及相关数据库信息,对蒙药广枣药材主要化学成分进行定性研究。同时测定10批广枣药材,应用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2004A)”建立广枣指纹图谱,并对各共有峰进行化学成分归属,对鞣花酸进行定量,评价各批次药材的质量。结果 鉴定出广枣中的37种化合物,并以鞣花酸为参照物,建立广枣药材指纹图谱,10批次广枣药材相似均在0.90以上。不同批次广枣药材鞣花酸含量差异明显。结论 建立基于Q-Exactive高分辨质谱结合指纹图谱技术的蒙药广枣药材质量评价研究方法为广枣药材质量控制提供参考,也为主日亨滴丸源头保证提供科学依据。 相似文献