1505株病原菌在不同类型标本中的分布分析

通过对我院１９９８年分离鉴定的１５０５株病原菌在不同类型生物样品中分布的统计，列出了标本中的病原菌的分布，占全部标本前五位的细菌依次大肠艾希氏、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、阴沟杆菌、鲍不动杆菌；分析了各标本中Ｇ杆菌与Ｇ球菌的比例，在血液、尿、瘘、胆汁等标本中，Ｇ杆菌比例高于Ｇ球菌，在眼结膜囊，穿刺点等标本中，Ｇ球菌比例高于Ｇ杆菌。从而在得到感染菌鉴定和药敏结果之前，为临床经验性用药提供第一手资料。     

IL-1β对鼠心肌成纤维细胞增殖和p27蛋白表达的影响

目的 :观察 IL - 1β对基础状态及精氨酸加压素 （AVP）诱导心肌成纤维细胞 （CFs）增殖和 p2 7蛋白表达的影响。方法 :采用胰酶消化 ,差速贴壁法培养 CFs,四氮唑盐 （MTT）比色法检测细胞增殖 ,碘化丙啶 （PI）标记细胞DNA,间接免疫组化染色标记细胞内的 p2 7蛋白 ,用流式细胞分析仪 （FCM）技术测定细胞周期和 p2 7蛋白表达的阳性率。结果 :11× 10 - 7mol/ L AVP组 MTT法测定的 CFs的吸收 （A）值 （0 .386± 0 .0 11）较基础状态 （0 .32 4± 0 .0 0 7）明显升高 （P<0 .0 1） ;1× 10 5 U/ L IL - 1β单独作用组 （0 .2 98± 0 .0 30 ）和 AVP+IL - 1β组 （0 .332± 0 .0 41）的 A值均分别较基础状态和 AVP组显著降低 （均 P<0 .0 1） ;2 IL- 1β组和 AVP+IL- 1β组 CFs的 S期细胞百分率和细胞增殖指数 （PI）分别较基础状态组和 AVP组明显降低 ,而 G0 / G1 期细胞百分率则分别高于上述两组 （均 P<0 .0 1） ;3IL- 1β组和 AVP+IL- 1β组 CFs的 p2 7蛋白表达阳性率分别为 （95 .0 3± 1.0 2 ） % ,（88.2 3± 2 .87） % ,分别高于基础状态 （78.45± 1.91） %和 AVP组 （6 3.30± 1.85 ） % ,并且有统计学意义 （均 P<0 .0 1）。结论 :IL - 1β通过升高细胞内 p2 7蛋白表达水平参与 CFs增殖的负调控过程。     

反义β_1整合素寡核苷酸对精氨酸加压素促胶原凝胶收缩的抑制作用

目的 :探讨精氨酸加压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)与胶原构成的凝胶系统收缩的影响和 β1 整合素反义寡核苷酸的干预作用。方法 :设计合成反义、正义和错配 β1 整合素寡核苷酸片段 ,建立体外培养的成纤维细胞与胶原构成的凝胶三维培养体系 ,计算凝胶块的收缩指数。结果 :1AVP浓度≥ 1× 10 - 7m ol/ L 时 ,CFs的胶原凝胶收缩指数明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;2 1× 10 - 7mol/ L AVP作用 4h凝胶收缩指数即大于对照组 (P<0 .0 1) ,并可持续 48h以上 ;3反义 β1 整合素寡核苷酸与 AVP共同作用组的胶原凝胶收缩指数明显低于 AVP组、正义链 AVP组和错配链 AVP组 ,并均有非常显著性意义 (P<0 .0 1)。结论 :β1 整合素反义寡核苷酸具有特异性抑制AVP刺激 CFs胶原凝胶收缩的作用。说明 β1 整合素在 AVP促 CFs迁移中起介导作用。     

心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.     

尾加压素II对新生大鼠心肌细胞肥大的影响

目的 :观察尾加压素Ⅱ (UⅡ )对心肌细胞 (MC)肥大的影响及其与钙离子的关系 ,为探讨高血压左室肥厚发生机制提供理论依据 .方法 :以培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型 ,通过测定MC表面积、蛋白含量和蛋白合成速率 ,以及免疫荧光观察MC内肌原纤维的变化趋势来探讨UⅡ对MC肥大的影响 .结果 :①随着UⅡ浓度的增加 ,MC表面积明显增加 ,呈剂量依赖性 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC表面积分别为 (2 0 4 6 .3± 2 6 8.4 )和 (36 6 2 .2± 2 5 9.2 ) μm2 ,均明显高于空白对照组的 (936 .2± 99.8) μm2 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) .②随着UⅡ浓度的增加 ,MC的蛋白含量和蛋白合成速率呈递增趋势 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC蛋白含量分别为 (1 .6 0± 0 .37)和 (1 .89± 0 .2 5 )ng/cell,明显高于对照组(0 .83± 0 .1 6 )ng/cell,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1 ) .蛋白合成速率分别为 (2 5 0 8.33± 2 99.81 )和 (2 898.83± 6 2 5 .4 1 )cpm/well,与对照组 (1 0 2 6 .83± 91 .6 7)cpm/well比较 ,差异非常显著 (P <0 .0 1 ) .③ 1 0 -7mol/LUⅡ作用心肌细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察到细胞边界增大 ,肌原纤维发生增粗与重排 .结论 :UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大 ,为研究高血压及其他心血管     

人脂肪间充质干细胞的分离培养及其遗传稳定性

背景：研究发现脂肪间充质干细胞核型具有不稳定性，且干细胞移植后长期安全评价等问题尚未从根本上得到解决。 目的：观察体外分离培养的人脂肪间充质干细胞传代培养的遗传稳定性。 设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2008-03/11在解放军兰州军区兰州总医院骨科研究中心完成。 材料：成人腹部大网膜脂肪组织来源于单纯性阑尾炎患者，由解放军兰州军区兰州总医院普通外科提供。 方法：胶原酶消化法体外分离培养人脂肪间充质干细胞，加入含体积分数为10%胎牛血清的HG-DMEM培养基吹打细胞沉淀，过滤后于37 ℃、体积分数为5%的CO2饱和湿度条件下培养，待细胞生长至70%~80%融合时消化传代。分别取第3，25，30代脂肪间充质干细胞进行相关指标检测。 主要观察指标：脂肪间充质干细胞表面标志表达、细胞增殖、核型分析、超微结构电镜观察、恶性肿瘤特异性生长因子的表达。 结果：第3代脂肪间充质干细胞CD13，CD44，CD59均呈阳性表达，而造血干细胞表面标志CD34及成纤维细胞表面标志HLA-DR均呈阴性表达；染色体的形态、结构和数目均未见异常，呈二倍体结构；镜下可见完整的高尔基复合体，数量较多的粗面内质网，部分糖元颗粒分布在胞浆中。第25代脂肪间充质干细胞分裂增殖作用强于第3代脂肪间充质干细胞；多条染色体出现断裂畸变，并且染色体数目出现异常，呈亚二倍体或超二倍体核型；核仁增大，异染色质及线粒体数量增多，内质网数量少，细胞较为幼稚。第3，25，30代脂肪间充质干细胞恶性肿瘤特异性生长因子的表达吸光度值无明显差异(P > 0.05)。 结论：分离获得的人脂肪间充质干细胞长期体外培养具有遗传不稳定性，有向肿瘤细胞突变的倾向。     

脑梗死患者血小板活化程度与血清镁浓度的关系

血小板表面α 颗粒膜蛋白 140 (GMP 140 )是判断血小板活化的直接标志。我们测定 30例急性脑梗死 (ACI)患者血清Mg2 +浓度和血小板表面GMP 140含量 ,并分析其间的相互关系及临床意义 ,报道如下。1　资料与方法病例组ACI患者 30例 ,男性 2 0例 ,女性 10例 ,年龄 45～80 (6 3.79± 9.93)岁 ,全部为首次发病 ,病程在 1周以内。诊断均符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准 ,经头颅CT或磁共振成像证实。排除心肌梗死、糖尿病、肝肾病变及近期应用抗血小板药物的患者。对照组 2 5例 ,男性 17例 ,女性 8例 ,年龄 45～ 76 (6 …     

不同剂量阿司匹林在冠脉支架置入术后抗血小板的有效性及安全性

目的:探讨不同剂量阿司匹林在冠脉支架置入术后抗血小板的有效性及安全性。方法:选择患者80例,分为两组,各40例,低剂量组采用阿司匹林100mg/d,高剂量组则采用阿司匹林300mg/d,比较两组患者治疗后肿瘤坏死因子-a、白细胞介素-6及超敏C反应蛋白水平,并统计两组发生临床死亡、再梗死率及脑卒中发生率,并分析异常出血情况。结果:治疗后高剂量组肿瘤坏死因子-a、超敏C反应蛋白及白细胞介素-6水平显著低于低剂量组(P<0.05),高剂量组发生临床死亡、再发心梗及脑卒中的比例显著低于低剂量组(P<0.05),高剂量组发生局部血肿、穿刺部位渗血、黑便、柏油样便及牙龈出血的比例显著低于低剂量组(P<0.05)。结论:冠状动脉介入术后使用300mg/d阿司匹林抗血小板,能有效降低机体炎症水平,预防心脑血管事件发生,且不增加出血相关并发症。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心房纤维化及Cx40重构的影响

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房纤维化和缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)40重构的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(AB组)、结扎+贝那普利组(B组)、结扎+缬沙坦组(V组)。B组给予贝那普利20mg/kg治疗,V组给予缬沙坦40mg/kg治疗。喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用Masson染色法和免疫组化方法检测大鼠心房纤维化程度及Cx40的分布特征,半定量分析心房纤维组织含量和Cx40的分布密度。结果与C组相比,AB组和V组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P均<0.01),而B组则无明显变化(P>0.05)。AB组心房纤维组织含量较C组明显升高(P<0.01),而Cx40分布密度减低(P<0.01),且向侧边分布增加;B组和V组纤维组织含量较AB组显著降低(P均<0.01),而两组Cx40含量较AB组增加(P均<0.01),且分布不均一程度减轻。结论AngⅡ长期升高可能是导致心房纤维化和Cx40重构的重要机制之一;贝那普利及缬沙坦可有效减轻心房纤维化和Cx40的重构。     

带血管蒂腓骨移植修复骨肿瘤及骨髓炎所致骨缺损

目的 探讨骨肿瘤、骨髓炎病例行病灶清除术后采用带血管蒂腓骨移植修复骨缺损的可行性及疗效.方法 对四肢骨肿瘤、骨髓炎性骨缺损采用带血管蒂腓骨移植手术治疗,共21例,其中骨肿瘤18例,均为良性或低度恶性肿瘤,慢性胫骨骨髓炎3例.结果 经2～3年随访,优13例,良4例,中2例,差1例,1例胫骨上端骨巨细胞瘤患者于术后1.5年出现转移死亡.结论 良性或低度恶性骨肿瘤病灶刮除术后采用腓骨移植技术进行修复重建具有手术的积极适应证及可行性,尤其是对于邻近关节的骨支架支撑重建具有其独特的优点.但骨愈合时间较长.慢性胫骨骨髓炎一期病灶清除术后采用带血管蒂腓骨移植修复骨缺损亦具有可行性及良好的治疗效果.