PTEN反义寡核苷酸对辛伐他汀调控心肌细胞肥大的影响

目的:观察抑癌基因—PTEN的反义寡核苷酸对辛伐他汀调控心肌细胞肥大的影响。方法:应用图像分析系统及[3H]-亮氨酸掺入法分别测定心肌细胞表面积及蛋白合成速率,RT-PCR检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和West-ern blot法检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果:辛伐他汀 PTEN反义链组心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA水平均明显高于辛伐他汀组(P<0.01),PTEN mRNA及蛋白表达水平明显低于辛伐他汀组(P<0.01)。结论:PTEN反义寡核苷酸能够抑制PTEN表达、部分逆转辛伐他汀对心肌细胞肥大的抑制作用。     

化疗与放射外科结合治疗非小细胞肺癌脑转移

目的 探讨化疗与放射外科结合治疗非小细胞肺癌脑转移的效果。方法 对24例非小细胞肺癌脑转移患者进行了放射外科治疗加全身化疗的前瞻性临床观察。结果 （1）神经系统症状改善率为87．0％；（2）脑部病灶治疗客观有效率为58．3％；（3）X刀治疗后3－6个月随访期内脑部出现新病灶占70．8％；（4）中位存活时间10个月（3－34个月）；（5）1年生存率为37．5％。结论 （1）化疗与放射外科结合治疗肺癌脑转移可能是一种较为有效的疗法，且毒副作用可以接受；（2）此疗法未能有效地控制脑转移新病灶与复发。     

鼻咽部恶性黑色素瘤的放射治疗

鼻咽部恶性黑色素瘤的放射治疗吴德华，陈永清，阎卫平恶性黑色素瘤传统以手术治疗为主，由于其放射抗拒性，大分割照射虽有效，但大多用于手术后复发及转移者的姑息治疗。本文报道１例罕见于鼻咽部的恶性黑色素瘤用大分割照射后而获控制者。女性，２９岁。因鼻塞１０个月...     

87例非小细胞肺癌脑转移三维适形放疗疗效分析

目的:探讨非小细胞肺癌脑转移三维适形放疗联合全脑照射的疗效及预后因素.方法:回顾性分析1997年12月至2003年12月在本院行三维适形放疗的87例非小细胞肺癌脑转移患者的临床资料,所有病例先行全脑照射,然后缩野至局部病灶行三维适形低分割推量照射.用Kaplan-meier法分析局部控制率及生存率,预后多因素分析用COX比例风险模型.结果:中位生存时间为14个月,12个月、24个月生存率分别为53%、20%;6个月、12个月局部控制率分别为99%、93%.多因素分析提示颅脑外活动性病灶(P=0.006)、脑转移灶数量(P=0.035)、转移间隔时间(P=0.040)是独立的生存预后因素.结论:三维适形放疗联合全脑照射可有效控制非小细胞肺癌脑转移灶,不良反应可耐受.     

非小细胞肺癌脑转移低分割放疗疗效分析

目的评价非小细胞肺癌脑转移放射治疗中全脑照射的作用，分析生存预后因素。方法对93例非小细胞肺癌脑转移患者进行放射治疗，其中68例先行全脑照射（全脑照射组），然后行局部三维适形低分割放疗；25例只行三维适形低分割放疗（低分割组）。用Kaplan-meier法统计生存率及局部控制率，以Cox比例风险模型分析影响患者生存的预后因素。结果全脑照射组中位生存时间14个月，1、2年生存率分别为50％、27％；低分割组中位生存时间12个月，l、2年生存率分别为45％、15％；两组无显著差异性（10g-rank，P=0．502）。全脑照射组与低分割组1年颅脑局部控制率分别为90％、70％，两组有显著差异（P=0．028）。多因素分析提示颅外活动性病灶（P=0．002）、KPS评分（P=0．034）是影响生存的独立预后因素。结论非小细胞肺癌脑转移三维适形放疗联合全脑照射无生存得益，而有助于提高局部控制率。     

尾加压素II介导心肌细胞肥大与其和钙离子的关系

目的 :观察尾加压素Ⅱ （UⅡ ）对心肌细胞肥大的影响及其与钙离子的关系 ,为防治高血压左室肥厚提供理论依据。方法 :以培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型 ,通过测定心肌细胞表面积、蛋白含量和蛋白合成速率作为心肌细胞肥大的指标 ,应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的变化。结果 :①随着UⅡ浓度的增加 ,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加 ,其中 10 -8和 10 -7mol/LUⅡ组心肌细胞表面积分别为 2 0 4 6± 2 6 8和 36 6 2± 2 5 9μm2 ,均明显高于对照组的 （936± 10 0 μm2 ） ,差异非常显著 （P <0 .0 1）。②随着UⅡ浓度的增加 ,心肌细胞的蛋白含量和蛋白合成速率呈递增趋势 ,其中 10 -8和 10 -7mol/LUⅡ组心肌细胞蛋白含量分别为 1.6± 0 .4和 1.9± 0 .3ng/cell,明显高于对照组 （0 .8± 0 .2ng/cell） ,差异非常显著 （P <0 .0 1）。蛋白合成速率分别为 2 5 0 8± 2 99和 2 898± 6 2 5cpm/well,与对照组的 （10 2 6± 92cpm/well）比较 ,差异非常显著 （P <0 .0 1）。③加入 10 -7mol/LUⅡ后心肌细胞内钙离子荧光强度迅速升高 （99.0± 14 .1） ,与对照组 （34.6± 5 .8）相比差异非常显著 （P <0 .0 1）。钙离子浓度由对照组的 （2 88± 15 9）上升至 （95 8± 6 6 4 ） ,二者之间差异亦非常显著 （P <0 .0 1）?     

加强病案管理提高基层医院医疗服务质量

病案管理是医院管理中的重要部分,它直接反映出医院医疗技术水平和管理水平,是衡量医院医疗服务质量高低的一项重要指标.目前,病案管理在一些基层医院中不尽人意,不能充分发挥其在医疗活动、教学、科研工作和医院日常管理工作中的作用,在医疗纠纷中也不能为医护人员和患者提供有效的、公正的证据,蕴含在病案中信息资源不能有效地开发和利用.因此,加强和完善基层医院的病案管理,提高病案质量,积极为医院的医疗、教学、科研服务,为患者提供优质的医疗服务,减少医疗纠纷,维护广大医护人员和患者切身利益,是摆在医院管理者、病案管理人员和医护人员面前的问题.     

脑静脉窦血栓形成26例临床分析

目的：探讨脑静脉窦血栓形成（CVST）的临床表现、影像学特征及预后。方法：回顾性分析26例CVST患者的临床表现、实验室资料、影像学特征、治疗经过及预后。结果：26例中,早期表现以头痛为主20例。脑脊液压力增高者24例,脑脊液蛋白和白细胞数正常或轻度升高;典型病例颅脑CT可见到血栓局部条索状高密度影或伴有出血和水肿。MRI平扫可见病变静脉窦异常血栓信号。MRV和DSA可见病变静脉窦显影不良或不显影。经降颅压、抗凝及对症治疗,部分病例行溶栓治疗,18例好转出院（69.2%）;痊愈3例（11.54%）,DSA显示静脉窦完全再通;死亡1例（3.85%）;另有4例患者因病情危重,家属放弃治疗自动出院,总有效率80.8%。结论：CVST临床表现缺乏特异性,确诊有赖于影像学检查,抗凝溶栓是主要的治疗方法。     

成人脂肪间充质干细胞冻存的实验研究

目的 探寻成人脂肪间充质干细胞冻存和复苏的条件,观察冻存前后脂肪间充质干细胞的形态学特征以及向心肌细胞诱导分化的潜能.方法 自成人脂肪组织分离培养脂肪间充质干细胞,流式细胞仪检测细胞表面分子.将脂肪间充质干细胞于液氮中低温冻存,经3个月后复苏,倒置相差显微镜及透射电子显微镜下观察细胞形态.5-氮杂胞苷进行诱导,免疫荧光技术检测心肌特异性肌钙蛋白-Ⅰ.比较冻存前后脂肪间充质干细胞的形态学特征及诱导转化率.结果 脂肪间充质干细胞较幼稚,冻存前后光镜下的形态及电镜下的超微结构无明显差别,脂肪间充质干细胞呈CD29阳性表达,HLA-DR阴性表达.冻存前后脂肪间充质干细胞经5-氮杂胞苷诱导后第28天均可表达心肌特异性肌钙蛋白-Ⅰ,诱导转化率无差异.结论 脂肪间充质干细胞可耐受低温冻存,复苏后细胞的形态学特征以及诱导分化潜能无明显变化.     

辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及PTEN表达的影响

目的观察抑癌基因-第十号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果⑴15%血清组干预24h后心肌细胞表面积[(1611.16±160.75)μm2]显著高于无血清对照组[(538.04±118.60)μm2](P<0.01);给予辛伐他汀和血清共同干预后,随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞表面积呈递减趋势,其中10-5和10-6mol/L组分别为(799.84±167.70)μm2和(1076.88±199.28)μm2,均显著低于血清组(P<0.01)。⑵在15%血清刺激后,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率为(2360±106)cpm/well,明显高于无血清对照组[(1305±92)cpm/well](P<0.01);10-5和10-6mol/L辛伐他汀组[3H]-亮氨酸掺入率分别为(1707±101)cpm/well和(1962±125)cpm/well,均较血清组明显降低(P<0.01)。⑶随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞ANP的mRNA表达水平逐渐降低,其中10-5和10-6mol/L辛伐他汀组分别为0.29±0.03和0.40±0.03,与单纯血清干预组0.60±0.03比较明显降低(P<0.01)。⑷心肌细胞PTEN的mRNA和蛋白表达水平均随辛伐他汀浓度的增加而呈递增趋势,其中10-7、10-6、10-5mol/L辛伐他汀组PTEN mRNA表达水平为0.38±0.03、0.83±0.04和0.85±0.05,明显高于血清干预组(0.29±0.04)(P<0.05,P<0.01)。上述3组PTEN蛋白表达水平分别为39.25±3.41、46.35±1.78和47.22±2.39,也较血清组(32.21±4.06)显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论辛伐他汀能够抑制血清诱导的心肌细胞肥大,升高PTEN表达水平可能是其分子生物学机制之一。