谈医学生涯中部分难忘的病例(六)

本文是本刊2003年18卷4期难忘病例(五)的继续,由于主、客观的原因中断了数年.这些病例常让我忆起,以及读者在网上的期待,我虽已耄耋之年,萌发了继续写这些难忘病例的冲动.尽我可能继续此项工作,以飨年轻读者.     

谈医学生涯中部分难忘的病例(七)

例19,病变仅累及心血管系统的马方综合征(Marfan Syndrome)干部,女性53岁,患者于1953年产后(第四胎)发现心脏有杂音,1966年参加体力劳动后发现心慌、气短、全身浮肿,曾诊为"风湿性瓣膜病".1973年查血沉80～110 mm/h.1976年2月因感冒,发生心力衰竭,开始服用强心、利尿剂.     

80岁以上老年患者经桡动脉和股动脉途径行经皮冠状动脉介入治疗的对比研究

目的:评价80岁以上老年患者经桡动脉途径行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性和临床疗效.方法:2003-05至2007-05进行PCI 80岁以上的高龄患者268例,男性176例,年龄80～97岁;经股动脉途径PCI组156例(股动脉组),经桡动脉途径PCI组112例(桡动脉组).对比两组的临床特点、PCI特点、住院期间主要的不良心脏事件(MACE,包括心脏性死亡、非致死性心肌梗死和靶病变再次重建率).结果:桡动脉组与股动脉组相比,PCI的成功率相似,均在95%以上;桡动脉组需要更改途径的比率显著增高(P<0.05);冠状动脉导管插入时间(P<0.01)、X线曝光时间(P<0.05)均显著延长;造影剂用量有增多趋势(P>0.05),但两组差异未达统计学意义;术后卧床时间显著缩短(P<0.01),所有原因的穿刺部位血管并发症显著降低(P<0.01),其中,局部出血发生率(P<0.01)和局部血肿发生率(P<0.01)均显著减低.经多因素回归分析显示,桡动脉途径(OR=0.25,CI=0.09～0.75)是穿刺部位血管并发症独立的阴性预测因素.结论:80岁以上高龄患者的PCI,桡动脉途径可以降低穿刺血管局部并发症,与股动脉途径相比具有同样的临床效果和成功率,但是,穿刺失败率高,穿刺时间和曝光时间较长.     

冠心病二级预防激素替代疗法--福兮?祸兮?

妇女在绝经期前冠心病发病极低,显著地低于同龄男性,在绝经期后发病才逐步增加,约至75～80岁间渐与男性接近。有关冠心病发病在性别上的差别,人们都在考虑与性激素有关,绝经后妇女应用激素替代疗法包括雌激素和孕激素。雌激素对脂蛋白代谢有利的作用为:可使血清低密度脂蛋白—胆固醇(LDL-C)水平降低5%～10%,增高高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-C)水平10%,降低甘油三酯和脂蛋白(a)水平;并能改善内皮功能。因而从理论上说,它能防止或减轻妇女绝经后在心血管病方面的不良趋向具有希望。此外激素替代疗法对更年期综合征症状:潮热、出汗、烦躁等有…     

腺苷对猪缺血再灌注心肌组织一氧化氮合酶同工酶的影响

目的:评价缺血再灌注后一氧化氮合酶(NOS)同功酶的变化以及腺苷对其的影响。方法:中华小型猪24只,随机分成缺血再灌注模型组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎180min,松解60min制备缺血再灌注模型。检测缺血前5min,缺血后5,180min和再灌注后5,60min血NO的含量并观察正常、缺血和无再流区心肌组织内NOS同功酶及其mRNA的表达。结果:(1)与缺血前比较,缺血后180min、再灌注后5min和60min的血NO水平均显著降低(均P<0.01),然而再灌注后5min和60min的血NO水平比缺血后180min有显著升高(均P<0.01)。而腺苷组缺血后180min血NO降低幅度显著低于模型组(P<0.05)。再灌注后5min和60min的血NO水平与缺血后180min相比无显著变化(P>0.05)。(2)与正常区心肌组织相比较,模型组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性及其mRNA表达均显著减低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其mRNA表达均显著升高(均P<0.01),而无再流区cNOS活性及其mRNA表达减低和iNOS活性及其mRNA表达的升高比缺血区均更显著(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,腺苷组仅缺血区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达显著降低,cNOS活性及其mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NOS的变化可能是无再流发生的重要机制之一。腺苷可能通过升高cNOS活性,降低iNOS活性起到了减少无再流的作用。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后vWF的影响

目的：评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后血管性假血友病因子(vWF)的变化及腺苷对vWF的影响，探讨无再流的可能机制。方法:中华小型猪24只，随机分成对照组、腺苷治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3 h，松解1 h制备AMI再灌注模型。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA) 测定AMI前、后和再灌注后血浆vWF 的含量;采用免疫印迹、免疫组化和RT-PCR的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织内vWF及其mRNA的表达。结果:（1）对照组AMI后3 h、再灌注后5 min和1 h的血浆vWF水平均显著高于AMI前（均P<0.01），且升高幅度均相当（均P>0.05）。而腺苷组3个时点的vWF升高幅度均显著低于对照组（均P<0.05）。（2）对照组和腺苷组一样，缺血区和无再流区心肌组织中vWF表达均显著高于正常区心肌组织（均P<0.01），且无再流区vWF表达升高比缺血区均更显著(均P<0.01)。两组间对比，腺苷组仅缺血区心肌组织中vWF表达显著低于对照组（P<0.01）。（3）对照和腺苷两组缺血区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著高于正常区心肌组织（均P<0.01），而无再流区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著低于正常区心肌组织 (均P<0.01)。两组间对比，腺苷组仅在缺血区上调幅度显著低于对照组（P<0.01）结论： 心肌微血管内皮细胞受损可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制之一，腺苷可能也通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化

目的： 观察大鼠急性心肌梗死（AMI）后的心肌细胞凋亡和caspase-3、Bcl-2和Bax表达的变化。 方法: 105只雌性SD大鼠，随机取78只结扎左冠状动脉建立AMI模型，24 h存活43只作为心肌梗死组（MI组）；另27只设为假手术组（S组）；两组再按观察时点随机分为48 h和4周两亚组，即：MI 48 h（n=11）和MI 4周（n=13）组，S48 h（n=10）和S4周（n=10）组。末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。免疫组化方法和Western blotting检测caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。 结果： MI 48 h组动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升下降速率（±dp/dt）均显著低于S组（P<0.05, P<0.01），左心室舒张末压（LVEDP）显著高于S组（P<0.05）；MI 4周组除SBP、DBP和MAP无显著差异（均P>0.05）外，上述其它指标的变化与MI 48 h组相同，且LVEDP升高更为显著（P<0.01）；MI 48 h和4周两组梗死/疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高P<0.05,P<0.01），心肌细胞中“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达亦均显著增高（P<0.05,P<0.01），而“凋亡抑制基因”Bcl-2仅在MI 48 h组梗死区心肌细胞中表达增加，“抑制凋亡复合基因”Bcl-2/Bax的比值仅在MI 48 h组降低。 结论： 大鼠AMI后，梗死区及其边缘区和非梗死区均有心肌细胞凋亡发生，伴“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达增加；AMI早期，“凋亡抑制基因”Bcl-2在梗死区表达增加，但“抑制凋亡复合基因”Bcl-2/Bax的比值下降。     

左冠脉主干和三大主粥样硬化与心机梗塞的对比调查（附128例尸检分析）

对128例心肌梗塞尸检进行了分析，其中60岁以上92例（71．9％）、59岁以下36例（28．1％），左冠脉主干动脉粥样硬化（As）Ⅳ级共21例（16．4％），年龄在60岁以上仅有15例（11．7％），59岁以下6例94．7％）。但在前降支AsⅣ级有106例（82．8％），左旋支71例（55．5％），右冠脉主干88例（68．7％），说明左主干AsⅣ级狭窄明显轻于三大主支。左主干AsⅣ级狭窄的出现也较三大主支为晚。左主干AsⅣ级狭窄发生陈旧性透壁心肌梗塞多于急性透壁性心肌梗塞，其心肌梗塞范围也较广泛。左主干As狭窄程度与心肌梗塞并发症的产生虽无直接相关，但有加重作用。左主干无1例在As基础上并发新鲜血栓，而三大主支并发血栓有66例（51．6％）。     

抗人心肌肌凝蛋白轻链I（CMLC－I）单克隆抗体（McAb）的建立

抗人心肌肌凝蛋白轻链Ｉ（ＣＭＬＣ－Ｉ）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）的建立中国预防医学科学院病毒研究所陈伯权，刘琴芝，裴红英中国医学科学院心血管病研究所，中国医学科学院阜外医院陈在嘉，于全俊，张书星，姚康宝人心肌肌凝蛋白轻链Ｉ［ＣａｒｄｉａｃＭｙｏｓｉｎＬｉ...     

孤立性单一冠状动脉畸形经皮腔内成形术一例

孤立性单一冠状动脉畸形罕见,对其狭窄病变进行经皮腔内成形术(PTCA)更不多见。本院遇一例,现报道如下: 患者男,55岁。因二年来发作性劳累时上腹及胸骨后痛,三天来每于后半夜睡眠中痛醒,于1990年7月14日住院。