首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   79篇
  免费   0篇
医药卫生   79篇
  2012年   1篇
  2011年   3篇
  2010年   4篇
  2009年   4篇
  2008年   3篇
  2007年   8篇
  2006年   3篇
  2005年   4篇
  2004年   5篇
  2003年   3篇
  2002年   5篇
  2001年   1篇
  2000年   5篇
  1999年   2篇
  1998年   7篇
  1997年   4篇
  1996年   2篇
  1995年   2篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1992年   5篇
  1991年   2篇
  1984年   1篇
  1983年   1篇
  1982年   1篇
  1979年   1篇
排序方式: 共有79条查询结果,搜索用时 62 毫秒
41.
感冒后咳嗽敏感性及气道神经源性炎症改变   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的观察感冒后咳嗽患者(cough post infectious,CPI)的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化,探讨其可能的发病机制。方法以2005年1~6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者(CPI组)及10名正常志愿者(正常对照组)为研究对象,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;观察诱导痰细胞总数以及细胞分类比例;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);检测诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK-1)的表达,并进行分析比较。结果CPI组咳嗽阈值lgC5为1.16±0.61,明显低于正常对照组(2.64±0.28)(P<0.001)。CPI组诱导痰细胞总数(WBC)及细胞分类比例与正常对照组差异均无显著性意义。CPI组诱导痰上清液SP质量浓度为(516.3±494.2)ng/L,显著高于正常对照组[(141.7±34.5)ng/L,P<0.05];CGRP质量浓度为(141.2±80.8)ng/L,显著高于正常对照组[(74.3±38.2)ng/L,P<0.05];而2组间NKA、NKB的质量浓度差异均无显著性意义。CPI组痰细胞SP、NK-1蛋白的表达分别为1.86±0.81和1.20±0.75,显著高于正常对照组的(0.65±0.44和0.27±0.24)(P<0.01);而2组间NKA蛋白表达差异无显著性意义。结论CPI患者的咳嗽敏感性增高,并伴随气道神经源性炎症,提示其与CPI发病相关。  相似文献   
42.
78例传染性非典型肺炎病例临床分析   总被引:49,自引:1,他引:49  
目的 分析传染性非典型肺炎 (世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征 ,SARS)患者的临床特点 ,并对其诊断标准和治疗方法进行探讨。方法 对广州呼吸疾病研究所 2 0 0 2年 12月 2 2日至 2 0 0 3年 3月 31日收治的 78例SARS患者的临床、实验室、影像学资料进行回顾性分析。结果78例SARS患者 :男 4 2例 ,女 36例 ;年龄 2 0~ 75岁 ,平均 (37 5± 11 6 )岁 ;医务人员 4 4例 (5 6 % )。临床症状包括 :发热 (10 0 % )、咽痛 (17% )、咳嗽 (88% )、气促 (80 % )、畏寒 (5 9% )、肌肉酸痛 (41% )。血常规 :白细胞 (WBC) <4 0× 10 9/L 12例 (15 % ) ,WBC(4 0~ 10 0 )× 10 9/L 4 9例 (6 3% ) ,WBC >10 0× 10 9/L 17例 (2 2 % ) ,平均为 (7 6± 5 0 )× 10 9/L ;中性粒细胞为 0 75± 0 14 ,淋巴细胞 0 18±0 11。胸部X线和CT显示肺部斑片状阴影 ,短期内病灶增多 ,累计单侧 2 3例 (30 % )、双侧 5 2例(6 7% )。分析医护人员被感染途径 ,提示本病具有较强的飞沫近距离传染特性。出现急性肺损伤(ALI) 37例 (47% ) ,其中发展为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 2 1例。 7例死亡患者均为ARDS合并有多器官功能衰竭综合征 (MODS)。结论 流行病接触史、发热、X线肺炎征及白细胞计数正常或减少是诊断本病的临床依据。  相似文献   
43.
近年来人类免疫缺陷病毒(HIV)血清抗体阴性的实体肿瘤患者中肺孢子菌肺炎(PCP)的发病率日益增高,继发于恶性肿瘤的PCP临床表现复杂、预后差,与放化疗和(或)糖皮质激素所致的免疫抑制有关。肺癌患者继发PCP少见,我们在1例未接受放化疗且HIV抗体阴性的肺癌患者痰标本中分离到肺孢子菌,现报道如下。[编者按]  相似文献   
44.
由于严重急性呼吸综合征(SARS)的免疫病理机制尚未阐明,目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病。为了探讨SARS发病的免疫学机制,我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变。采用液相芯片技术,动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子;  相似文献   
45.
近年来,随着免疫抑制剂、抗肿瘤药物、广谱抗生素等的广泛应用,艾滋病的流行及器官移植和肺脏介入治疗的大量开展,真菌感染率呈上升趋势.  相似文献   
46.
下呼吸道葡萄球菌的分布及耐药性监测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 对下呼吸道分离的136株葡萄球菌进行耐药性监测,以指导临床用药。方法 药敏试验采用Kirby-Bauer琼脂扩散法,用色原头孢菌素(nitrocefin)纸片检测β-内酰胺酶,并进行统计学分析。结果 分离率前4位依次为金黄色葡萄球菌(32.4%)、表皮葡萄球菌(19.1%)、溶血葡萄球菌(16.2%)和赛氏葡萄球菌(15.4%)。耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)对绝大多数抗菌药物的耐药率高达71  相似文献   
47.
胸膜肺结节病2例病例报告及文献复习   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 介绍胸膜肺结节病(PPS)的概念,临床、影像学特征,诊断,鉴别诊断以及诊疗进展.方法 报告2例PPS的临床表现、诊疗经过及预后转归.通过文献复习,总结国内外PPS的临床特征、诊疗进展和鉴别诊断要点.结果 病例特征:青年男性,因"呼吸困难"就诊,对诊断性抗结核治疗不敏感;肺功能检查显示弥散障碍,胸部高分辨CT(HRCT)提示Ⅲ期肺结节病分别合并弥漫性胸膜增厚/胸腔积液;通过胸膜(胸腔镜)、肺或支气管活检,组织病理发现胸膜、肺或支气管非干酪样肉芽肿浸润,除外结核、真菌感染后,确诊PPS.患者对糖皮质激素治疗敏感,1例患者恢复正常,另1例在治疗过程中发生皮质类固醇相关性肺结核,全身播散,死于结核性脑膜脑炎.通过文献复习,总结归纳如下:PPS以咳嗽、胸痛、呼吸困难为主要就诊症状,体征为胸腔积液、胸膜增厚或气胸.由于临床表现缺乏特异性,PPs易误诊为结核性胸膜炎.胸部放射影像学检查尤其是HRCT可发现与胸膜病变同时存在或继发的Ⅰ-Ⅳ期肺结节病,Ⅲ或Ⅳ期为主;肺功能检查多提示弥散障碍,二者均有助于鉴别诊断.结论 PPS相对罕见,病理生理基础为肺实质、胸膜非干酪肉芽肿浸润,确诊依赖胸膜、肺、支气管活检.HRCT可灵敏准确地反映胸膜、纵隔及肺实质病变.目前推荐激素治疗,起始剂量为泼尼松0.5mg/kg,1次/d,治疗过程中应密切随访皮质类固醇相关性结核的早期征象.  相似文献   
48.
杨新云  卓超  叶枫  钟淑卿  袁锦屏  杨灵 《今日药学》2010,20(7):37-39,66
目的 探讨2003~2008年呼吸病区抗菌药物使用与铜绿假单胞菌(PA)耐药水平变化之间的关系.方法 计算10种抗菌药物平均每日每百张床位所消耗的DDDs及同期PA的耐药率,并对抗菌药物用量与耐药率进行相关性分析.结果 头孢他啶及头孢哌酮/舒巴坦DDDs分别与铜绿假单胞菌对哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、环丙沙星、阿米卡星耐药率的相关性有统计学意义,其他组数据无统计学意义.结论 呼吸病区头孢他啶及头孢哌酮/舒巴坦DDDs的使用量与PA耐药率有统计学意义.  相似文献   
49.
钟淑卿  钟南山 《新医学》1998,29(7):355-356
目的:对呼吸监护病区(RICU)分离的21株金黄色葡萄球菌(金葡菌)进行耐药性监测,方法;药敏试验采用纸片扩散法,用色原头孢菌素(nitrocefin)纸片法检测内酰胺酶,结果:RICU分离的金葡菌高于普通病房,检出耐甲氧西林金葡菌(MRSA)17株,MRSA有12株产内酰胺酶,结论:金葡菌产酶株与非产朱的耐药相比有差别,万古霉素是唯一对金葡菌完全敏感的抗菌药物。  相似文献   
50.
在吸烟的三种主要有害因素中(煤焦油、尼古丁及一氧化碳),一氧化碳能降低血红蛋白与氧结合的功能,并减少氧在组织中的释放从而导致组织缺氧及微循环障碍。国外已有不少关于吸烟者血中一氧化碳血红蛋白(COHb)水平的报导,并认为血中COHb水平可作为吸烟多少的一项指标,吸烟还可能引起高红血球血症或高血红蛋白血症。我国大多数吸烟者吸国产烟,并有相当一部分人吸自制的生切烟,因后者较便宜,且被人们认为危害性较小。对我国吸烟者血中一氧化碳血红蛋白水平还缺乏系统的观察。吸烟可明显增加冠心病的发病率。此在年青的吸烟者中表现尤甚。吸烟还可作  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号