结核病治疗的新方案

《加拿大医学会杂志》第126卷第5期第457页(1982年)报道:印度的研究表明,只是为了防止结核病的播散,住院治疗并非必要。目前加拿大许多结核病人是在门诊治疗的。     

可溶性Fas表达水平与人黑色素瘤相关性的初步研究

目的:分析可溶性Fas(soluble Fas,sFas)表达水平与人黑色素细胞瘤恶性程度的关系,探讨Fas、Fas配体与可溶性Fas在调控细胞凋亡信号转导途径中的作用.方法:对35位确诊黑色素细胞癌患者的皮肤组织标本和病例进行回顾性分析和归类,用免疫荧光的方法检测组织中Fas/FasL的表达水平.通过酶联免疫吸附反应(ELISA)方法对人血清中sFas的浓度进行分析.结果:35例黑色素细胞癌组织中,病理分型浅表型2例、结节型9例、肢端型18例、雀斑痣型6例.Fas在正常皮肤组织中高表达,恶性黑色素癌组织中低表达；而相反FasL在恶性黑色素癌组织中高表达,在正常皮肤组织中表达非常低.可溶性Fas在不同组织中的表达强度差异显著,sFas在恶性黑色素细胞癌患者、良性黑色素瘤和正常人血清中的浓度分别为(36.32±11.57) ng/ml、(7.33±3.78)ng/ml和(4.18±1.88)ng/ml.结论:可溶性Fas在恶性黑色素癌患者血清中含量较高,与黑色素细胞癌恶性程度呈正相关,sFas对细胞凋亡的竞争性抑制可能与黑色素细胞癌的进展密切相关.     

心电图，你也能看懂

心电图是体检的常规项目之一，它对多种心脏病及相关疾病有一定的诊断价值，但您拿到的心电图结果常较为“高深莫测”：左室高电压、ST—T改变……这些字眼预示着你怎样的身体状况呢？别急，下面就带您读懂“心声”。     

IGF-1诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化的机制

目的 IGF-1重组表达载体转染大鼠脊髓源性神经干细胞.方法 采用Western印迹和RT-PCR方法,检测ERK及即早基因c-fos、c-jun表达变化.结果 IGF-1开始表达后,神经干细胞中磷酸化ERK表达量逐渐增高,其特异性抑制剂PD98059可阻断这种增高作用；即早基因c fos、c-jun的表达及对抑制剂PD98059的反应与ERK变化一致.结论 MAK-ERK信号途径在神经干细胞向少突胶质细胞分化过程中起重要作用.     

DC-CIK细胞治疗联合微创介入治疗原发性肝癌的临床研究

目的探索微创治疗与DC-CIK细胞治疗肝癌原发性肝癌患者24例确诊病例治疗的临床应用价值。方法对确诊为原发性肝癌患者24例进行TACE,术后1个月,行冷冻消融,术后一个半月应用DC-CIK治疗。结果患者半年生存率为91.67%。1年生存率91.67%。经TACE治疗后ALT、AST、Tbil在术后显著性上升,AFP水平显著性下降,CT下坏死病灶内可见碘油沉积,24例患者无完全坏死病例。经氩氦刀治疗后肝功能无统计学差异变化,AFP水平下降,CT表现20例肿瘤完全坏死,4例肿瘤残存,经免疫细胞治疗后ALT、AST、TBil均明显降低,治疗后AFP明显减低,CT下2例患者肿物明显增大,2例患者维持稳定,20例患者肿瘤完全坏死。结论 DC-CIK细胞治疗联合微创介入治疗原发性肝癌可提高患者的生存率,可有效的降低AFP的水平。     

HIF-1а与VEGF在动脉粥样硬化闭塞症患者缺血下肢血管及肌组织中的表达及意义

目的：研究缺氧诱导因子1（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在动脉粥样硬化闭塞症(ASO)患者缺血下肢的表达及分布规律,为应用HIF-1α基因治疗缺血性疾病提供实验依据。方法：应用免疫组织化学SP法对15例ASO截肢患者肢体的血管、肌组织及3例正常人肌组织中的HIF-1α、VEGF蛋白进行检测;同时应用CD34标记血管,根据CD34阳性的血管内皮细胞数测定微血管密度（MVD）。结果：ASO患者缺血肢体主干血管及缺血肌组织内HIF-1α、VEGF表达灰度值较正常人均明显增加,MVD计数增加。增加最高的是胫后动脉（HIF-1α为932.5±545.2,VEGF为354.5±75.8,MVD为38.4±8.4）,股浅动脉、胫前动脉、小腿缺血肌肌间动脉、小腿缺血肌以及足坏死肌中HIF-1α和VEGF表达量均明显低于胫后动脉;在缺血血管壁内,HIF-1α、VEGF表达量及MVD计数均随着缺血程度的加重而增加;而在缺血肌组织内,HIF-1α、VEGF表达量及MVD计数增加均与缺血程度无关联;HIF-1α、VEGF在缺血肌组织内的表达量均明显低于缺血大血管。结论：HIF-1α、VEGF在ASO患者缺血肢体主干血管和缺血肌组织中均有较高水平表达,但在缺血肌组织内的表达均明显低于缺血大血管。     

三硝基苯磺酸和噁唑酮诱导肠炎小鼠脾脏中Th1/Th2类细胞因子基因表达的动态研究

目的 对比研究三硝基苯磺酸（TNBS）和 唑酮（OXZ）诱导的实验性小鼠肠炎模型脾脏中Th1／Th2类细胞因子基因表达的动态变化。方法 雌性BALB／c小鼠，随机分为50％乙醇对照组，OXZ诱导肠炎模型组，TNBS诱导肠炎模型组（保证每组小鼠取材时6只以上）。采用RT—PCR方法观察OXZ和TNBS诱导肠炎后小鼠脾脏于3及7d IFN-γ、IL-4 mRNA的表达变化。结果 TNBS模型组小鼠在造模后3及7d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量均高于OXZ模型组（P〈0．05），IL-4 mRNA的表达量低于OXZ模型组（P〈0．05）。结论 在造模后3和7d TNBS模型小鼠的外周免疫皆以Th1型为主，OXZ模型小鼠的外周免疫以Th2型为主，可代表肠道局部免疫类型。     

去氢表雄酮通过Akt信号通路诱导肝癌细胞凋亡和细胞周期阻滞

目的 研究去氢表雄酮（DHEA）及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯（DHEAs）对HepG2和HT-29细胞抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期阻滞的作用。方法 应用MTT比色法检测不同浓度（1、10、50、100、200μmol／L）的DHEA或DHEAs与HepG2和HT-29细胞孵育8、24、48、72 h对两种细胞系的生长抑制作用;应用流式细胞术检测不同浓度的DHEA或DHEAs对细胞凋亡及细胞周期的变化;采用Western blot检测细胞内磷酸化Akt（Ser473,Thr308）蛋白的水平。结果 （1）不同浓度DHEA作用细胞24h时,HepG2的存活率24h时分别为92．7％±0．9%、84．7％±1．2％、62．4％±0．8％、49．5％±0．8％和50．7％±0．3％,HT-29细胞的存活率分别为92．5％±0.4％、89．5％±0．7％、80．5％±1．1％、67.5％±1.5％和70．6％±0．6％,与对照组相比,DHEA明显抑制HepG2和HT-29两种细胞的生长。在浓度为100μmol／L作用24 h时作用明显,而DHEAs对HepG2及HT-29细胞的增殖无明显影响。（2）100μmol／L的DHEA显著抑制两种细胞周期进程, HepG2细胞G0／G1期细胞比例显著升高,可以达到68．4％±2．0％,而对照组为48．6％±1．2％。HT-29细胞在100μmol／L时的G0／G1期的比率为90．3％±2．7％,而对照组仅为59．0％±1．2％,S及G2／M期细胞明显减少。（3）100μmol／L DHEA作用24 h时能显著诱导HepG2细胞凋亡（凋亡率为18．6％±2．2％）,而DHEAs却无此作用。（4）HepG2细胞在100μmol／L和200μmol／L DHEA作用24 h后,磷酸化Akt（Thr^308）、磷酸化Akt（Set^473）蛋白表达显著降低,这种作用在应用PI3K抑制剂和PI3K激活剂后分别被增强和消除。结论 DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用。而对于不同的肿瘤细胞系,DHEA可能通过调节Akt的信号通路来诱导细胞凋亡,还可能通过阻滞细胞周期,使其阻滞在G0／G1期。DHEAs对细胞的生长没有明显的作用。     

Ki-67、P53、LAT1在食管癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的:观察Ki-67、P53、LAT1在食管鳞癌及癌前病变组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测食管正常黏膜组织20例、癌前病变组织68例(轻度非典型增生21例,中度非典型增生22例,重度非典型增生25例)以及癌组织34例中Ki-67、P53及LAT1的阳性表达情况,分析三者在食管癌组织中表达的相关性。结果:食管正常黏膜组织、轻度非典型增生、中度非典型增生、重度非典型增生以及癌组织中,Ki-67阳性表达率分别为0%(0/20)、23.8%(5/21)、40.9%(9/22)、76.0%(19/25)、82.4%(28/34),P53阳性表达率分别为0%(0/20)、14.3%(3/21)、31.8%(7/22)、48.0%(12/25)、67.6%(23/34),LAT1阳性表达率分别为0%(0/20)、19.0%(4/21)、36.4%(8/22)、52.0%(13/25)、76.5%(26/34)。等级相关分析结果显示,Ki-67、P53、LAT1的阳性表达均与组织学分级显著相关(r=0.626,0.427,0.586,P<0.01);Ki-67与P53、LAT1在食管癌组织中的表达呈正相关(r=0.428,0.596,P<0.01)。结论:Ki-67、P53、LAT1蛋白的异常表达与食管癌的癌变过程显著相关,三者联合检测具有重要的临床意义。     

慢性丙型肝炎患者外周血树突细胞含量与病毒载量的相关性分析

目的 分析慢性丙型肝炎患者外周血树突细胞含量与HCV-RNA病毒载量的相关性,探讨HCV感染慢性化的免疫学机制.方法 流式细胞仪检测40例慢性丙型肝炎患者（CHC）外周血中髓样树突细胞（mDC）及浆样树突细胞（pDC）的含量,22例健康人作对照比较.实时荧光定量PCR法检测外周血HCV-RNA载量.结果 HCV-RNA1＋ E003 IU/ml患者及HCV-RNA≥1＋E003 IU/ml患者外周血mDC表达（0.25％±0.09％,0.14％±0.07％）均低于健康对照组（0.38％±0.10％）,差异有统计学意义（t=4.340 9,9.222,P值均＜0.05）;HCV-RNA1＋ E003 IU/ml患者及HCV-RNA≥1＋E003 IU/ml患者外周血pDC（0.23％±0.10％,0.13％±0.08％）均低于健康对照组（0.33％±0.09％）,差异有统计学意义（t=6.552 4,11.04,P值均＜0.05）;HCV RNA≥1＋E003 IU/ml患者外周血mDC,pDC的表达量明显低于HCVRNA1＋E003 IU/ml患者的表达,差异有统计学意义（t=4.349 6,2.671 8,P值均＜0.05）.结论 CHC患者外周血DC含量与HCV-RNA病毒载量呈负相关,CHC患者免疫功能低下.