D-二聚体在主动脉夹层中的诊断价值

目的:探讨D-二聚体对主动脉夹层(AAD)的诊断价值.方法:选取29例AAD患者(AAD组),以同期住院的30例急性心肌梗死(AMI)患者为对照组(AMI组),检测所有患者入院时D-二聚体、C反应蛋白和肌钙蛋白Ⅰ(TNI).结果:AAD组的血D-二聚体水平高于AMI组,TNI阳性率低于AMI组,差异有统计学意义;2组C反应蛋白差异无统计学意义.D-二聚体诊断AAD的灵敏度为86.21％.结论:D-二聚体的检测有助于急性AAD的诊断.     

冠心病患者血浆OLAB、BNP和CRP水平变化分析

检测冠心病患者血浆OLAB、BNP和CRP水平变化, 探讨冠心病发病机制及不稳定性心绞痛(UAP)治疗前后对其影响.用RIA和ELISA法对124例冠心病患者和30名对照者血浆中的OLAB、BNP和CRP水平变化及相关性进行研究, 同时对48例UAP经皮冠状动脉形成术(PTCA)治疗前、后对上述三项指标的变化进行分析; 结果表明冠心病患者与对照组比较BNP水平有显著性差异(P＜0.01),尤其是AMI和UAP组比SAP组升高更明显; CRP水平比对照组明显增高(P＜0.05),特别是不稳定性心绞痛和AMI组升高明显(P＜0.05);AMI组血浆OLAB水平明显高于正常和其他两组, OLAB、BNP和CRP三项在UAP组中治疗前后比较差异显著(P＜0.01).总之,OLAB、BNP和CRP参与了冠心病的发病过程, 并可预测心肌梗死患者远期心功能恢复的情况, UAP组经PTCA支架术后, 三项指标均明显降低, 可作为疗效观察的一个重要参数, OLAB参与了冠状动脉粥样硬化的全过程及AMI的发病始末.     

预激综合征的另一种表现形式--假性不完全性右束支传导阻滞

0引言WPW型预激综合征在体表EKG上表现为不同程度的心室预激波(б波),P-R<120ms及继发性ST-T段改变;而比较特殊的旁道(AP)如Mahiam氏束则不具备逆传功能,其正向传导速度亦较房室结(AVN)慢,仅在AVN处于不应期后才表现出来.我们在射频导管消融(RFCA)阵发性室上性心动过速(PSVT)过程中,通过腔内电生理检查发现5例极其罕见的左侧AP,其EKG仅表现为V1导联呈rSr′的不完全性右束支传导阻滞型.     

大电导钙激活钾通道在高血压病中的研究进展

大电导钙激活钾通道（BKCa）是血管平滑肌细胞（VSMCs）上表达最丰富的钾通道,对维持VSMCs的膜电位及血管收缩和舒张的动态平衡具有重要的调节作用。BKCa通道的激活可使细胞膜发生超极化,从而抑制电压依赖性钙通道的激活和钙离子内流,导致平滑肌舒张。对高血压患者的观察和高血压动物模型的研究发现,高血压血管张力升高时平滑肌细胞膜表面钾离子和钙离子通道表达和功能均发生异常,因此,有人推测高血压是离子通道重构导致平滑肌细胞去极化的结果。本文主要综述近年来BKCa通道在高血压病中的研究进展。     

慢性心力衰竭心脏再同步化治疗的初步临床疗效观察

慢性充血性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是一常见的心血管疾病,其5年生存率在50％左右,而现有的药物治疗尚难取得满意的效果。近年来随着心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）的临床应用,使CHF的预后得到进一步改善。CRT已成为部分CHF治疗的一线方案。本研究前瞻性观察8例CHF患者进行CRT的安全性和初步的临床疗效。     

维拉帕米对人外周血单核巨噬细胞代谢低密度脂蛋白的影响

了解低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化（ Ａ Ｓ）的机制及维拉帕米的影响。　方法：使用放射配基法观察人单核巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的代谢及维拉帕米的影响。　结果：氧化低密度脂蛋白在人单核巨噬细胞中的结合、摄取和降解较低密度脂蛋白增加。维拉帕米增加人单核巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的结合和摄取,不伴降解的增加。　结论：低密度脂蛋白经氧化后在人单核巨噬细胞中代谢发生改变,促进 Ａ Ｓ的形成,维拉帕米通过改变其代谢途径,具有抗 Ａ Ｓ的作用。     

胸腹主动脉夹层带膜支架腔内隔绝治疗经验及随访

目的总结带膜支架治疗Standford B 型主动脉夹层(AD)经验并报道中期随访结果。方法观察22例急性和2例慢性该病患者。男20例、女2例,平均年龄(54.0±8.5)岁。接受带膜支架腔内隔绝术治疗,术后1、6、12月、以后每年随访胸部X线平片与螺旋CT检查。结果 24例中23例技术成功,1例因支架故障技术失败,技术成功率95.8％。1例术后1周死于脑栓塞,1例术后3个月囊性动脉瘤形成需行外科血管置换术。临床随访23例技术成功者中22例假腔内完全血栓形成,1例部分血栓形成,随访期间无1例死亡,临床成功率87.5％。结论腔内隔绝术治疗急慢性胸腹AD术可行,中期疗效满意,远期疗效需要进一步随访观察。     

大电导钙激活钾通道与大动脉血管舒缩功能研究进展

大动脉血管平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙激活钾(BK_(Ca))通道,其在维持细胞正常生理活动及血管舒缩功能中起重要作用。研究发现,当细胞膜去极化和(或)细胞内钙离子浓度增加时可激活BK_(Ca)通道,使其开放,细胞内钾离子外流增加,导致细胞膜超极化,阻断电压依赖性钙通道,钙离子内流减少,引起血管平滑肌舒张。在高血压、糖尿病、尿毒症、缺氧、心力衰竭和老化等许多生理、病理情况下,BK_(Ca)通道结构、功能及门控特性发生改变,从而影响其正常生理功能以及对血管舒缩功能的调节。本文主要综述近年来BK_(Ca)通道在大动脉血管平滑肌细胞舒缩调节机制中的研究进展。     

尼莫地平、维拉帕米、卡托普利及普罗布可的体外抑制脂质过氧化作用

目的：研究钙拮抗剂、抗氧化剂及转换酶抑制剂抗动脉粥样硬化作用的机理。方法：以体外铜离子催化的ＬＤＬ脂质过氧化时硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）为指标。结果：尼莫地平、维拉帕米、卡托普利及普罗布可均有程度不同的抑制ＴＢＡＲＳ生成的作用，抑制ＴＢＡＲＳ５０％生成量所需的浓度分别为５３、３１５、３４４、３．３μｍｏｌ／Ｌ。结论：上述药物抑制脂质过氧化的作用可能是抗动脉粥样硬化的主要机制之一。     

水芹水提取液抗心律失常的实验研究

目的 探讨水芹水提取液抗心律失常的作用机理.方法 将40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,即:对照组、胺碘酮组(100 mg·kg-1)、水芹水提取液小剂量组(50 mg·kg-1)、水芹水提取液大剂量组(100 mg·kg-1).通过制作哇巴因诱发大鼠心律失常模型,观察各组大鼠Ⅱ导联心电图,记录心律失常的出现时间和持续时间,并测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶的活性.结果 与对照组相比,水芹水提取液大小剂量组、胺碘酮组能有效推迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,并可提高心肌组织Na+-K+-ATP酶活性.结论 水芹水提取液可能是通过改善心肌组织Na+-K+-ATP酶的活性来发挥其抗心律失常的作用.