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1.
目的 观察直接PTCA对急性心肌梗死 (AMI)患者QT离散度 (QTd)及QTc离散度 (QTcd)的影响。方法 对 30例AMI患者行直接PTCA ,使病变血管血流达到TIMI血流 3级 ,于PTCA术前、术后 2h、4 8h作同步 12导心电图并测量QTd及QTcd ,然后与 30例正常人对照。结果 AMI组与正常对照组间QTd及QTcd有极显著差异 (P <0 .0 1)。有室性心律失常的AMI患者其QTd和QTcd高于无室性心律失常患者 ,但差异无显著性(P >0 .0 5 ) ,PTCA术后其QTd和QTcd下降 (P <0 .0 1) ,室性心律失常好转。结论 成功的直接PTCA可降低AMI患者的QTd和QTcd ,减少室性心律失常的发生 ,改善预后  相似文献   
2.
目的 观察直接PTCA对急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd) 及QTc离散度(QTcd)的影响。方法 对30例AMI患者行直接PTCA,使病变血管血流达到TIMI血流3级,于PTCA术前、术后2h、48h作同步12导心电图并测量QTd及QTcd,然后与30例正常人对照。结果 AMI组与正常对照组间QTd及QTcd有极显著差异(P<0.01)。有室性心律失常的AMI患者其QTd和QTcd高于无室性心律失常患者,但差异无显著性(P>0.05),PTCA术后其QTd和QTcd下降(P<0.01),室性心律失常好转。结论 成功的直接PTCA可降低AMI患者的QTd和QTcd,减少室性心律失常的发生,改善预后。  相似文献   
3.
厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭(CHF)心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组)、心衰组(HF组)和厄贝沙坦组(Ⅰ)。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径(LAD)及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量/体重(HW/BW)、肝脏湿重/体重、肺湿重/体重及左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于S组,射血分数(EF)较S组降低,差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重/体重、LVEDD、LVESD小于HF组,ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组(均P〈0.01)。Ⅰ左心房内径小于HF组(P〈0.01),心房肌细胞膜电容小于HF组(P〈0.05)。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。  相似文献   
4.
目的:探讨周围神经损伤时,微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)与雪旺细胞(SC)凋亡的关系及相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测动物模型中miR-21以及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)的表达情况;通过将miR-21类似物(miR-21-mimic)、miR-21抑制物(miR-21-inhibitor)和阴性对照miRNA(negative control miRNA,NC-miRNA)转染入RSC96细胞中,构建出过表达miR-21的雪旺细胞株(MI-SC)、抑制miR-21表达的雪旺细胞株(IN-SC)及表达对照miRNA的雪旺细胞株(NC-SC);采用流式细胞仪检测3组细胞的凋亡情况;real-time PCR检测3组细胞中miR-21以及PTEN的表达情况;Western blot检测3组细胞中PTEN及凋亡相关蛋白激活型caspase-3(cleaved caspase-3)的表达情况。结果:神经损伤组miR-21的表达量与对照组相比明显升高,神经损伤组PTEN mRNA的表达水平与对照组相比明显降低;与NC-SC相比,上调miR-21组细胞的凋亡比例减少,PTEN mRNA及蛋白的表达水平降低,cleaved caspase-3的表达水平降低,下调miR-21组细胞的凋亡比例增加,PTEN mRNA及蛋白的表达水平升高,cleaved caspase-3的表达水平升高(P0.05)。结论:miR-21可能通过下调PTEN的表达抑制雪旺细胞的凋亡,从而可能在周围神经的损伤修复中发挥作用。  相似文献   
5.
目的运用慢病毒转染技术在食管癌Eca109细胞中过表达LATS1基因,探究LATS1调控Eca109细胞增殖、凋亡及周期的作用及机制.方法构建LA TS1基因的慢病毒载体转染Eca109细胞系,RT-PCR检测细胞中LATS1mRNA的表达;Western blot检测LATS1、YAP、BAX/BCL-2的蛋白表达水平;MTS检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及周期;hochest33258观察细胞凋亡染色.结果 LATS1慢病毒载体转染Eca109细胞后,目的基因组(Ad-LATS1)LATS1 mRNA及LATS1蛋白表达、BAX蛋白表达明显高于对照组(CON)及阴性对照组(Ad-GFP),而YAP、BCL-2的蛋白表达明显低于对照组及Ad-GFP组(P<0.05);Ad-LATS1组Eca109细胞的增殖率从第5天开始明显低于对照组及Ad-GFP组(P<0.05);Ad-LATS1组细胞较Ad-GFP及对照组G1期比例明显增高而S期比例明显缩短,凋亡率明显增高(P<0.05),细胞荧光染色强度及范围也增高.结论 LATS1基因可上调BAX、下调YAP、BCL-2使Eca109凋亡,并诱导G1期延长、S期缩短来降低其增殖力.  相似文献   
6.
左侧隐匿性斜行旁路的标测及消融靶点定位方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
射频导管消融(RFCA)治疗左侧隐匿性旁路(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)时,冠状静脉窦电极导管(CS)是极为重要的参照路标;但偶尔也会遇到二尖瓣环处消融部位CS的逆行心房波最早但放电不能阻断AP,而成功消融部位的逆行心房波反而不足最为领先的情况;有作者认为这是一种斜行AP,即AP行走的方向与房室环之间有一定的  相似文献   
7.
"肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)的提出是基于两者共同的病理生理学基础,其中涉及八类主要影响因素.简要概括为机械因素作用于骨细胞构成的机械支架和肌管;肌肉-骨骼系统相互影响彼此化学因子的释放;甲基转移酶样蛋白21C(METTL21C)和肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN,简称肌抑素)以及硬骨抑素(sclerostin,SOST)作为共同的遗传因素调控肌肉-骨骼系统;肌肉和骨骼在旁分泌和内分泌水平上的串扰、脂肪浸润因素导致肌力的下降和骨折发生率增加;炎性反应、糖尿病和糖皮质激素过量影响肌肉的丢失以及骨丢失;营养缺乏加速骨丢失和肌肉蛋白质合成减少;个体运动量的减少和神经-肌肉功能减弱间接影响肌肉和骨骼的合成代谢.深入研究"肌少-骨质疏松症"共同的致病机制,以推动生物检测特异性指标的确定、临床疾病的评估和诊断以及有效治疗药物和设备开发工作,最终目标是有效地治疗和预防"肌少-骨质疏松症".本文对"肌少-骨质疏松症"共同病理生理学机制研究现状与进展进行系统综述.  相似文献   
8.
射频导管消融(RFCA)是治疗快速性心律失常的主要手段之一,随着社会老龄化,接受RFCA治疗的老年患者不断增多[1-2],老年快速性心律失常患者病程一般较长且常合并有高血压、冠心病、糖尿病等器质性疾病,因此此类人群RFCA有一定的特殊性。我们总结了自2003年1月至2006年12月间行RFCA的155例老年快速性心律失常患者的资料,报告如下。  相似文献   
9.
目的 回顾分析155例老年快速性心律失常患者行射频导管消融治疗的结果,评价射频导管消融治疗老年快速性心律失常的安全性及疗效.方法 对155名老年快速性心律失常惠者进行常规电生理检查并标测消融靶点,行射频导管消融治疗.结果 155位患者中旁路53例,房室结双径路77例,旁路合并房室结双径路4例,心房扑动11例,房性心动过速4例,阵发性房颤6例.一次性成功率97.4%,二次成功率100%,无死亡病例,术中出现心包填塞1例;永久性房室传导阻滞1例,无严重的血管并发症出现.结论 导管射频消融治疗老年快速性心律失常是安全且有效的,但需加强监护及并发症的防治以及对并存疾病的积极处理.  相似文献   
10.
目的 观察急性心肌梗死 (AMI)患者血浆中B型钠尿肽 (BNP)、内皮素 (ET)、C 反应蛋白 (CRP)、A型钠尿肽 (ANP)水平变化 ,为治疗及预后判断提供依据。方法 应用酶联免疫法及免疫放射分析法对 4 6例AMI患者治疗前后和 30名正常对照者血浆中BNP、ET、CRP、ANP水平进行检测。结果 AMI患者血浆中BNP、ET、CRP、ANP治疗前后比较差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ,正常对照组与AMI治疗前比较差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ,BNP与CRP在AMI治疗前水平呈正相关 (r =0 .874 ) ,治疗后呈明显的下降趋势 (r =0 .6 5 4 ) ,AMI治疗前后ANP与ET呈正相关 ,但AMI经溶栓和相应的支持治疗后ANP基本恢复到正常水平 (P >0 .0 5 ) ,而BNP、ET、CRP水平虽然下降明显 ,但与正常组比较差异仍有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 AMI患者血浆中BNP、ANP、ET、CRP水平的变化说明其参与了AMI的发生、发展 ,特别是冠状动脉粥样斑块的形成和 (或 )破裂及血栓形成 ,其炎症因子是主要因素。因此 ,4项指标的观察分析对AMI治疗、预后判断具有重要意义  相似文献   
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