HHS研究简介与评议

20世纪八十年代的赫尔辛基心脏研究(Helsinki Heart Study,HHS)作为贝特类药物治疗冠心病的一级预防研究,其主要目的是为了验证贝特类药物通过改善异常脂蛋白血症,降低具有脂代谢紊乱中年男性心血管事件发生率的假说.本文就对该著名试验作一简要回顾及评议.     

胰岛素抵抗大鼠胰岛内胰淀素表达对β细胞凋亡的影响及干预研究

背景：本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时，尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗，且严重脂毒性可导致β细胞凋亡；二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗哺。2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多，并可能与β细胞功能障碍有关。但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚。     

糖尿病治疗药物与癌症的关系及其临床应用

多年来医学界认为2型糖尿病会增加患者患实体肿瘤的危险,并且会增加已合并肿瘤的糖尿病患者的死亡率.这些肿瘤主要包括胰腺癌、结肠癌、肝癌及乳腺癌等,它们可能与中心型(腹型)肥胖以及患者体内的高胰岛素水平甚至高血糖有关[1].     

丙酮酸脱氢酶激动剂对高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的改善作用

目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5.5mM;高糖组:浓度为30mM;DADA(1×10-5M,1×10-4Mor1×10-3M) 高糖组。结果1.30mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。结论DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。     

成人缓发型自身免疫性糖尿病研究进展

成人缓发型自身免疫糖尿病系糖尿病的新亚型。 90年代中期以后 ,随着ＧＡＤ Ａｂ检测方法的成熟 ,对本病研究成为糖尿病 (ＤＭ)领域研究的新热点 ,并取得了很大进展 ,但仍不少问题有待解决。一、沿革 :1977年 ,Ｉｒｖｉｎｅ等[1] 首次报道 11%的 2型糖尿病 (ＤＭ2 )患者胰岛 β细胞胞浆抗体 (ＩＣＡ)阳性 ,其中 6 0 % 2年后需要胰岛素治疗 ,但程度较轻。这组患者有自身免疫性疾病史及家族史者较多 ,故认为其实属 1型糖尿病 (ＤＭ1)的早期非胰岛素依赖阶段 ,最终将发展到对胰岛素的依赖。 2 0世纪 80年代后 ,随着ＩＣＡ检测的广泛应用 ,证实…     

糖尿病肠病

糖尿病肠病 (以下简称ＤＥ)是糖尿病患者常见的并发症之一 ,发病率约为 10 %～ 2 0 % [1] 。由于本症治疗较困难 ,可给患者带来较大痛苦 ,故进一步提高对本症的诊断与治疗水平实属必要。为此 ,综合国内外文献讨论如下。1　发病机制　ＤＥ的发病机制目前尚不太清楚 ,一般认为与下列因素有关。1.1　内脏植物神经病变　是引起ＤＥ的决定因素[2 ] 。由于内脏传入神经功能障碍 ,使迷走神经和交感神经电耦联过程增强 ,促进肠道活动 ,引起迅速的排便和腹泻。而当病变累及大肠时 ,则出现大肠功能异常或结肠无力 ,主要表现为便秘。1.2　电解质失衡　…     

非降糖药在预防糖尿病中的作用

糖调节受损（IGR）包括糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG），美国糖尿病学会（ADA）（1997年）／世界卫生组织（WHO）（1999年）报告中将IGT列为碳水化合物代谢病变自然过程的一个时期或阶段，而IFG指非糖尿病性的空腹高血糖．也有将IGT和IFG统称为“糖尿病前期”（Pre-diabetes），代表正常葡萄糖稳态和糖尿病之间的中间代谢状态，而且两者都是代谢综合征的组成部分。现已认识到IGR是糖尿病的危险因素也是心血管疾病（CVD）的危险标志，因而对IGR的干预就十分重要。目前针对IGR的研究报告有非药物（饮食，生活方式改变）及降糖药物（二甲双胍，阿卡波糖）等，但是在一些非降糖药的临床试验中也发现了某些药物有降低糟尿病发生率的作用。现综述如下。     

369例糖尿病人透析治疗的长期随访

过去,由于设备限制及糖尿病人透析后失明、截肢及早死发生率高,糖尿病人进行长期透析[LTD]者少。随透析疗效的改善,糖尿病成为LTD患者的常见病。作者对1966年1月至1982年4月间行LTD的369例糖尿病人作了4年以上的随访。其中Ⅰ型233人,Ⅱ型136人,血透(HD)95％,腹透(CAPD)5％。后5年较前5年参加透析者年龄大,由37.5±8.8增至59.5±12.4(P<0.0001),结果:1976年前后比较,4年生存率(分别为24％和43％,P<0.01)及7年生存率(分别为2％和20％,P<0.02)均改善。死因:与无糖尿病者大致相同。心血管病51％,感染14％,停透24％,其它11％。1976年前后比较心血管病死亡率由63％降至43％,     

2型糖尿病患者肾小管病变标志物的动态变化

糖尿病肾病 (ＤＮ)已成为慢性肾功不全的重要原因 ,过去对ＤＮ的研究几乎都集中于ＤＮ的肾小球病变 ,但是ＤＮ时肾小管病变是客观存在的。肾小管病变可与肾小球病变同时发生 ,也可先于小球病变之前发生〔1〕。在 2型糖尿病(ＤＭ2 )患者中 ,多大比例的患者会先有小管病变 ?小管病变发生后转归怎样 ?这些都是有待临床研究的问题。临床实际中 ,要确诊ＤＮ的小管病变只有肾活检 ,但开展困难。因此我们选择目前公认的检测方法学成熟的肾小管病变标志物尿中α1-微球蛋白 (Ｕα1-ＭＧ)作为指标 ,观察它在ＤＭ2患者的动态变化 ,拟探讨上述问题。1　…     

2型糖尿病患者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨年龄、性别、 BMI相近的 2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽 Y和肿瘤坏死因子α( TNF α)水平变化及意义. 方法 1999- 03/2000- 02在四川大学华西医院内分泌科就诊的 2型糖尿病患者 76例.符合标准 2型糖尿病患者 76例,其中初诊患者 43例(初诊组),已诊患者 33例(已诊组).选择本院门诊健康体格检查的自愿者 40例为对照组,男 20例,女 20例.采集和测定 3组对象的血标本,用放免法测定血清瘦素,神经肽 Y, TNF α水平. 结果① 2型糖尿病组空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组( P均 < 0.05).餐后胰岛素、 高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组( P< 0.05).初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者( P< 0.05);空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组( P< 0.05);餐后胰岛素更低( P< 0.05).② 2型糖尿病患者 TNF α仍然明显高于对照组 (P< 0.05),但是神经肽 Y和瘦素无明显差异 (P均 >0.05). ③ 2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后 2 h胰岛素、 BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关 (r =0.30,0.31,0.39,0.25,0.59,P均 < 0.05);而 TNF α与空腹血糖、餐后 2 h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关 (r =0.24,0.30,0.23,0.33,0.33,P均 < 0.05). 结论 循环瘦素、 TNF α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢,提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关.