隐匿性肾上腺占位性病变30例临床分析

隐匿性肾上腺占位性病变由于病变本身的内分泌功能不明显 ,且相当部分患者并无症状 ,因此易被忽视。其病变常系其他原因作腹部影像学检查时发现 ,又称之为意外性肾上腺占位病变 (ｉｎｃｉｄｅｎｔａｌａｄｒｅｎａｌｍａｓｓ,ＩＡＭ)。不同原因的ＩＡＭ的治疗方式及预后也不尽相同。为了提高对该病的认识 ,现将我院近年来收治的 30例ＩＡＭ作一回顾性分析。临床资料 :1989年 1月～ 1997年 6月间经手术及病理学证实的ＩＡＭ患者 30例 ,男、女各 15例。发现病变时年龄为(4 6 5± 15 8)岁 ,其中 30～ 6 5岁 2 6例 ,占 86 7%。同期因肾上腺包…     

解读欧洲Graves眼病专家组管理共识

Graves眼病(GO)的管理存在一些分歧,主要是循证医学的证据太少.为了规范GO的管理,欧洲GO专家组(EUGOGO)组织了相关多学科的专家讨论.最后形成了 EUGOGO共识.该共识的主要内容包括:(1)强调建立多学科组成的甲状腺眼病专科团队,且不主张非专科医生诊治GO.(2)提出了实用的GO病情评估指标.(3)活动性中、重度GO患者可行甲基强的松龙(甲强龙)冲击治疗,且最好与眼眶放射治疗合用.必要时可行减压手术.(4)康复或矫形手术应在GO稳定6个月以上才能进行.     

软脂酸对HIT—T15细胞线粒体形态功能和胰岛素分泌的影响

目的观察软脂酸（PA）对HIT-T15细胞凋亡、线粒体结构和功能及胰岛素分泌的影响并探讨可能的机制。方法试验分对照组、0．5 mmol／LPA和1．0 mmol／LPA组,透射电镜观察细胞及线粒体形态,流式细胞仪（FC）和原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡率,高效液相色谱法（HPLC）检测细胞ATP／ADP,RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1（PGC-1）和核呼吸因子1（NRF-1）mRNA,放免法测基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌（GSIS）。结果PA能使线粒体肿胀、嵴破坏;细胞的凋亡率增加,且FC检测高浓度PA组凋亡率增加更显著;ATP／ADP比率下降;PGC-1mRNA和NRF-1mRNA表达增加,高浓度PA组增加更显著;GSIS下降（P均〈0．05）。结论PA导致HIT-T15细胞的线粒体结构和功能的损害及GSIS下降,可能与PGC-1和NRF-1的调节作用有关。     

大鼠胰岛β细胞分离与原代培养方法探讨

目的 探索胰岛B细胞分离纯化方法和适宜的原代培养条件.方法 正常Wistar大鼠,胶原酶消化及网筛过滤初步纯化胰岛,双硫腙染色及葡萄糖刺激实验鉴定胰岛及其活性.胰岛以胰蛋白酶和DNA酶消化成单细胞悬液,在2.8 mmol/L葡萄糖条件下,用荧光激活流式细胞分选(FACS)β细胞.免疫组化法及葡萄糖刺激实验鉴定分选的β细胞及其活性,所分选β细胞置于不同浓度葡萄糖和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)50μmol/L浓度的Ham's F-10培养基中培养24 h,观察不同浓度葡萄糖及IBMX对β细胞活性的影响.结果 可获(550±95)个胰岛/只大鼠,活性良好.FACS后,可得约5688个β细胞/只大鼠,回收率(93.69±1.26)%,纯度(85.5±1.24)%.原代培养24 h后,10.0 mmol/L及16.0 mmol/L葡萄糖中β细胞活性较高,死亡和凋亡也较少.结论 胰岛的单细胞悬液,在外界葡萄糖浓度为2.8 mmol/L时可以FACS对β细胞进行分选纯化;原代培养24 h后,在外界葡萄糖浓度10.0～16.0 mmol/L时,β细胞有较高存活率和活性.     

库欣综合征合并严重全身播散结核1例报告

患者,女,35岁.因"面部、躯干部进行性肥胖8+年,反复皮肤瘀斑、溃疡伴下肢浮肿3+月"入院.     

糖尿病性肾小管病变

糖尿病（DM）不但造成肾小球损害，也会造成肾小管损害。DM时肾小管病变可发生在肾小球病变之前、之后或同时发生。病变初期表现为肾小管基底膜增厚、小管数目增加及小管肥大，后期发生肾小管萎缩及间质纤维化，发病机制可能与高血糖等因素有关。治疗除了控制血糖、血压外，尚缺乏特异方法。     

2015 ADA糖尿病医学诊治标准解读——老年糖尿病患者管理

<正>糖尿病是最主要的慢性非传染性疾病之一,近年来其患病人群快速增加,其中老年患者(我国标准年龄≥60岁)是糖尿病的主流人群。2010年中国疾病预防控制中心(CDC)调查估测我国≥18岁人群糖尿病患病率为11.60%,而≥60岁人群糖尿病患病率高达22.86%[1]。随着人口老龄化的加剧,老年糖尿病发病率将持续增加。老年糖尿病患者病情复杂,伴发疾病较多,并发症发生风险高,器官     

肾上腺髓质素加强高糖对自发性高血压大鼠胰岛β细胞的毒性作用

探讨高糖是否对自发性高血压大鼠 (SHR)和 Wistar- Kyoto(WKY)鼠胰岛 β细胞分泌功能具有抑制作用 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin,AM)能否加强此抑制作用。选取 6周龄 SHR鼠及 10周龄 WKY鼠各 10只 ,分离胰岛放入 12孔培养板内 (90个胰岛 /孔 )培养。先以含 5 .6 m mol/ L(m M)葡萄糖的 RPMI16 4 0培养基培养 1h,取出培养液。然后用含 2 0 m M葡萄糖及不同浓度 AM(分别是 0 ,10 - 8,10 - 7,10 - 6 M)的 RPMI 16 4 0培养基培养 1小时 ,取出培养液 ,放射免疫分析 (RIA)方法测定两次培养液的胰岛素含量。 SHR鼠的胰岛细胞经用不加 AM含 2 0m M葡萄糖的 16 4 0培养基培养 1h后 ,与用含 5 .6 m M葡萄糖的 16 4 0培养基培养 1h相比 ,其培养液中胰岛素含量明显降低 (分别是 19.9± 6 .6 vs6 0 .9± 33.6 m U/ L,P<0 .0 5 )。当用含 2 0 m M葡萄糖及不同浓度 AM的 16 4 0培养基培养时 ,随着 AM浓度的增加 ,培养液中的胰岛素含量进一步减少 (19.9± 6 .6 vs2 2 .2± 8.0 vs2 1.5± 5 .6 vs17.9± 3.6 m U/ L)。对照组 WKY鼠的胰岛细胞经上述相同方法处理后得出相似的结果。但 WKY鼠与 SHR鼠相比 ,其胰岛细胞经用含 5 .6 m M及 2 0 m M葡萄糖培养基培养后培养液中的胰岛素含量较高 (P<0 .0 1)。用高糖培养基培养     

诺衡对糖尿病病人抗脂质过氧化的观察

糖尿病常伴有脂代谢异常,心血管并发症发生率高,且为主要的致死原因。研究资料表明,脂质过氧化与动脉粥样硬化(As)有密切关系。过氧化脂(LPO)增高与血管内皮细胞损伤和血栓形成有关,低密度脂蛋白(LDL)的过氧化增加引起以脂滴形式存在的胆固醇酯(CE)在巨噬细胞(Mφ)、内皮细胞和血管内膜平滑肌细胞(SMC)内堆积,这些细胞变为泡沫细胞,形成As的早期特征性病理变化;此外还可影响前列腺素的代谢,损伤内皮细胞。因此LPO与氧化-LDL是As发生机制的重要因素。糖尿病的LPO明显增高且与心血管并发症明显相关。据本实验室过去的研究,诺衡系强有力的调脂药,但是否具有抗脂质过氧化作