Griffith法Brugada法诊断宽QRS性室上性心动过速

为了解Griffith法和Brugada法诊断宽QRS性室上性心动过速（SVT）的价值，选择34例心电图表现为宽QRS心动过速者，其中SVT25例，室性心动过速（VT）9例，均经心脏电生理检查证实，采用上述两法进行了比较和综合分析。结果发现，Griffith法诊断SVT的敏感性、特异性和假阴性率分别为76％、77．8％和24％；而Brugada法的则分别为80％、88．9％和20％；两者合用时分别为84％、88．9％和16％。4例SVT为右侧旁路前传者均不符合诊断标准。认为，Griffith法和Brusada法或二者合用对SVT合并原有束支阻滞或室内差异性传导者有较高的诊断价值，而对预激旁路前传的SVT诊断价值低。     

蝙蝠葛碱对快速心房起搏间隙连接蛋白40表达和分布的影响

近年发现,心房细胞间隙连接蛋白表达和分布的变化在心房颤动(房颤)的发生和维持中起重要作用。本研究观察家兔心房快速起搏后心房间隙连接蛋白40(Connexin40,Cx40)的变化及蝙蝠葛碱的干预作用。     

血小板相关参数及血栓弹力图检测对糖尿病患者血管病变的早期诊断价值探讨

目的：探讨血小板相关参数和血栓弹力图各指标与糖尿病血管并发症发生、发展的关系,以期尽早发现糖尿病血管并发症高危人群或早期患者。方法根据世界卫生组织关于糖尿病的诊断标准,选取268例患者和80例退休体检者（正常对照组）作为研究对象。将268例患者分为A组 HbA1c＜6．2％且无血管并发症者;B组 HbA1c＞6．5％且无血管并发症者和C组HbA1c＞8．0％且有血管并发症者。采用西门子公司ADVIA2120全自动血液分析仪测定血小板平均体积（M PV ）、血小板分布宽度（PDW ）、大血小板（L-PL T ）、平均血小板内容物含量（M PM ）和平均血小板内容物浓度（M PC ）等血小板参数;用 T EG＠5000凝血分析仪做血栓弹力图分析,检测R值、K值、Angle角和MA值并进行统计学分析。结果 B组L-PLT及C组血小板各参数与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。B组R值、K值、Angle角及C组R值、K值、Angle角、MA值与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血小板相关参数和血栓弹力图检测对帮助糖尿病血管病变的临床诊断,治疗指导和病情监测有重要的意义;血栓弹力图在早期发现糖尿病血管病变患者上比血小板相关参数检测更敏感。     

心房颤动病理生理机制的最新认识

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,房颤及其并发症是导致心血管疾病发病和死亡的重要因素。虽然近年来的研究对于房颤的发生、维持和进展的病理生理机制有了很多新认识,但仍有许多尚未弄清。目前认为房颤的病理生理机制主要包括电重构、结构重构、自主神经系统功能改变和Ca2+调控异常4个方面,由此也提出了一些学说。本述评将对这方面的当前认识作扼要介绍。     

冠心病患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化

目的 :通过检测不同类型冠心病 (CHD)患者血浆组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)水平变化 ,探讨其在CHD发病过程中的作用。方法 :以酶联免疫吸附测定法测定CHD患者血浆中TF和TFPI抗原水平。结果 :不稳定型心绞痛 (UAP)和急性心肌梗死 (AMI)患者的血浆TF和TFPI水平与正常对照者和稳定型心绞痛 (SAP)患者相比均有显著性增高 (P <0 .0 5 ) ,以AMI患者尤为明显 (P <0 .0 1) ;UAP和AMI患者的TF PI/TF比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SAP患者的上述指标与正常对照者相比 ,其差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :UAP和AMI患者TFPI/TF系统失衡 ,标志高凝状态的存在 ;TF和TFPI在这两种类型CHD的发病机制中可能起着重要的作用     

常用生化项目毛细血管血与静脉血测定结果的比较

本文对毛细血管血常用生化项目进行测定.经实验证明TP、Alb、ALT、ALP、r-GT、TG 和Ca 与静脉血所测结果无显著差异(P>0.05)而AST、CK、LDH、Chol、BUN、Cr、Phos 和Mg 差异显著(P<0.05或<0.01)。其原因主要为溶血或组织液引起的干扰,使其结果增高或降低.建议凡能用毛细血管血测定的项目,若测得结果出现在临界值范围时,应取静脉血复测,以确定诊断.     

siRNA沉默水通道蛋白-4表达及对脑出血后脑水肿损伤的影响

目的探讨siRNA沉默水通道蛋白-4（AQP-4）表达对颅脑损伤（TBI）后创伤性脑水肿的影响。方法90只雄性sD大鼠进行创伤性脑水肿模型制备,随机分为3组,TBI组大鼠不接受任何治疗;AQP-4siRNA组进行siRNA质粒干扰;空载质粒组处理方法同AQP-4siRNA组,但所转质粒不含AQP-4siRNA片段。而后观测大鼠神经功能缺损评分（NIHSS）、脑组织AQP-4mRNA的表达及脑组织含水量。结果治疗后第7、14、21、28天,3组NIHSS均有下降,AQP4siRNA组〈空载质粒组〈TBI组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗后第1、3、5、7天,TBI组、空载质粒组AQP-4mRNA的持续高表达,而AQP-4siRNA组则明显改善（P〈0．05）。造模后3组大鼠脑组织含水量逐渐增加,第3天达到高峰,而后逐渐下降,TBI组与空载质粒组无明显差异（P〉0．05）,而AQP-4siRNA组低于TBI组、空载质粒组（P〈0．05）。结论通过siRNA沉默AQP-4表达可明显改善TBI后创伤性脑水肿严重程度,缩短脑功能恢复时间。     

安喘颗粒对实验性哮喘豚鼠的平喘作用及其机制探讨

目的 观察安喘颗粒(AG)对实验性哮喘豚鼠的平喘作用,并探讨其作用机制.方法 60只豚鼠均分为五组,采用腹腔注射10％卵蛋白(OVA)建立豚鼠哮喘模型;另取10只豚鼠作为空白对照(BC)组.哮喘模型豚鼠中,A组不用药作为模型对照,B组给予氨茶碱11 mg/kg灌胃,C、D和E组分别用AG 1.53、0.77和0.38 g/kg 3个剂量灌胃.观察动物哮喘潜伏期、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数、血清白三烯E4(LTE4)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.采用离体豚鼠气管环体外试验,观察AG对磷酸组胺引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响.结果 3个AG剂量组的哮喘潜伏期均延长,C组潜伏期长于A组(P＜0.05).与A组比较,C、D组外周血中EOS计数均明显减少、血清LTE4升高(P＜0.05),cAMP/cGMP恢复至正常值,并有磷酸组胺所致离体气管平滑肌痉挛性收缩明显抑制(P＜0.05).结论 AG对实验性哮喘模型豚鼠有良好治疗作用.其作用机制与预防和缓解气管平滑肌痉挛、降低模型豚鼠外周血中EOS计数和LTE4的含量及恢复cAMP/cGMP比值有关.