依那普利与血尿相关

1例63岁男性患者既往有癫痫和高血压病史。近3年患者因高血压一直服用硝苯地平缓释片10mg,2次/d。2个月前,因血压控制不佳,加服依那普利20mg/d。首次服用依那普利后8h,患者出现肉眼血尿伴有少量血块,尿常规示潜血（＋＋＋＋）。B超检查排除肾、输尿管、膀胱结石和肿块。停用依那普利,给予对症治疗,血尿消失。患者继续服用硝苯地平片,未再出现上述症状。     

冠状动脉穿孔的诊断与防治

近年来随着经皮冠状动脉介入治疗(pereutaneous coro-nary intervention.PCI)技术的推广和适应证选择的拓宽,PCI已成为冠心病治疗的一种有效手段.并发症亦随之增多,冠状动脉穿孔是PCI的并发症之一,及时发现和恰当处理具有非常重要的意义.近年的大量研究结果显示其发生率为0.15%～2.50%,其中急性心脏压塞发生率24%～42%、心肌梗死发生率4%～26%、急诊外科手术率24%～36%、输血率34%、病死率:10%[1].     

老年慢性充血性心力衰竭患者血清甲状腺激素变化的临床分析

目的观察老年慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者血清甲状腺激素的变化 ,探讨与心衰程度和预后的关系。方法采用化学发光法测定观察组和对照组血清游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3 )、游离甲状腺素 (FT4)、促甲状腺素 (TSH)各参数水平 ,并与对照组比较。结果与对照组比较 ,FT3 明显降低 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;FT4降低仅见于部分心功能Ⅳ级患者 ;TSH无明显改变。结论老年人CHF患者存在甲状腺激素代谢异常 ;FT3 降低与心衰程度呈正相关 ,并可作为CHF患者病情和预后判断的指标。     

少见先心病巨大右冠左室瘘介入治疗(附1例报道)

目的探讨对少见先心病巨大右冠左室瘘开展介入治疗的效果。方法对就诊患者进行一系列检查后确认其患有巨大右冠左室瘘,行内科介入封堵治疗。结果术后心影增大,封堵器固定,未见明显分流,主动脉瓣轻度反流,左室舒张功能减低。结论患者胸闷、气促明显好转,无封堵器移位或脱落,无心律失常、感染性心内膜炎等并发症,介入治疗取得了预期成效。     

人脐动脉平滑肌细胞培养方法的探讨

目的研究人脐动脉血管平滑肌细胞的培养方法.方法运用贴块法进行人脐动脉血管平滑肌细胞的培养,并用倒置显微镜进行形态学观察和用免疫组化对培养细胞进行鉴定.结果运用贴块法成功培养了人脐动脉血管平滑肌细胞,培养的细胞呈典型"峰谷"样生长,免疫组化S-P法检测α-平滑肌肌动蛋白单克隆抗体(α-SMActin)表达,确认为人血管平滑肌细胞.经传代培养至3～5代,细胞生长特性未见异常改变.结论贴块法培养的人脐动脉血管平滑肌细胞生长稳定性好,且培养与纯化能同步进行.     

厄贝沙坦对肾性高血压大鼠血管腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)血管Na+-K+-腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管重塑的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压大鼠模型,18只造模成功的大鼠随机分为RHR组、厄贝沙坦组[50 mg/(kg.d)]、停药组[厄贝沙坦50 mg/(kg.d)灌胃7周后停药1周],每组6只。另设一假手术组(n=6)。测量各组大鼠用药前后血压;8周后,测量大鼠胸主动脉及肠系膜动脉血管壁厚度;采用酶学比色法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;采用放射免疫技术检测血浆、肠系膜动脉及胸主动脉局部AngⅡ水平。结果与假手术组比较,RHR血压显著升高,血管壁厚度明显增厚,血浆及血管组织AngⅡ明显升高,血管Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低;与RHR组比较,厄贝沙坦组大鼠血压明显降低,肠系膜动脉血管壁厚度明显减轻,胸主动脉、肠系膜动脉AngⅡ水平及Ca2+-ATPase活性均升高,Na+-K+-ATPase活性无明显变化;与厄贝沙坦组比较,停药组血压明显升高,胸主动脉及肠系膜动脉Ca2+-ATPase活性明显降低,N...     

蛋白酶体抑制剂对急性心肌缺血再灌注大鼠心脏结构及功能的影响

目的:观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血,再灌注大鼠心肌结构及功能的影响.方法:44只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组16只及缺血再灌注治疗(I/R+T)组16只;根据再灌注时间不同,各组大鼠又被分为24h及7 d亚组.结扎左冠状动脉前降支30 min制作心肌缺血再灌注模型,I/R+T组于再灌注前5 min静脉注射MG-132(0.75mg/kg),I/R组及Sham组注射生理盐水,观察各组恶性心律失常的发生率、血流动力学参数、心肌组织结构改变及脑钠肽水平.结果:与I/R组相比,豫+T组室性心动过速发生率明显降低(34%vs 67%,P<0.05),心律失常起始时间比IR组显著延迟[(102.0±11.0)s vs(406.0±36.7)s,P<0.01];心功能检测显示,7d后左心室收缩压(Left ventricular systolic pressure,LVSP)及左心室等容收缩期内压最大上升速率(The maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)增加显著,[分别为(126.45±13.41)mmHg vs(108.64±15.61)mmHg,P<0.05;5 355±754mmHg/s vs 4 860±680mmHg/s,P<0.05],左心室舒张未压(Left ventricular end-diastolicpressure,LVEDP)明显降低[(15.50±6.94)mmHg/s vs(20.66±8.80)mmHg/s,P<0.05],脑钠肽水平由I/R组的(1 486±142)pg/ml降低至(231±134)pg/ml(P<0.01).病理形态学发现,MG-132能显著减少心肌缺血再灌注后心肌细胞坏死、炎症细胞浸润和纤维结缔组织增生,改善心肌组织重塑.结论:蛋白酶体抑制剂能够改善缺血再灌注后的心肌结构和功能,具有心脏保护作用.     

去甲肾上腺素和哌唑嗪对自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞膜Ca~(2+)-ATPase活性和PMCA1 mRNA表达的影响

目的 观察去甲肾上腺素及其俚.肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPasee活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学法和逆转录聚合酶链反应技术观察不同浓度去甲肾上腺素和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与自发性高血压大鼠组比较,10~(-7)mol/L去甲肾上腺素能减弱Ca~(2+)-ATPase活性(P<0.01)及mRNA的表达(P<0.01),10~(-5) mol/L和10~(-6) mol/L哌唑嗪能减弱10~(-7)moL/L去甲肾上腺素对Ca~(2+)-ATPase活性的抑制作用(P<0.05).10~(-6) mol/L哌唑嗪可抑制10~(-7)mol/L去甲肾上腺素对PMCA1 mRNA表达的影响(P<0.05).单用哌唑嗪对Ca~(2+)-ATPase活性及mRNA表达水平无明显改变(P>0.05).结论 去甲肾上腺素抑制自发性高血压大鼠Ca~(2+)-ATPase活性和下调PMCA1 mRNA表达,可能是通过α_1肾上腺素能受体途径介导基因转录的下调.哌唑嗪可通过阻断α_1肾上腺素能受体途径抑制去甲肾上腺素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性和PMCA1 mRNA表达的影响.     

希氏束消融并人工心脏起搏治疗耐药性快速心房颤动

对不宜进行射频消融 (ＲＦＣＡ)根治、药物又难于控制快速心室率的心房颤动 (简称房颤 )的治疗 ,临床较为棘手。近年来国内外[1] 有人采用经导管消融希氏束或房室结造成完成性房室传导阻滞 (ＡＶＢ)并安置永久起搏器 ,有效地控制了房颤心室率。现将我们所做 1例报告如下。1　临床资料患者女性 ,54岁 ,有房性心动过速 (简称房速 ) 6年伴阵发性房颤 2年。因心律失常多次在我院住院。 2次 2 4小时动态心电图显示为阵发性房颤 ,平均室率 140～ 160次 /ｍｉｎ ,伴多源性房性早搏 (简称房早 ) ,短阵性房速。房颤发作时患者心悸、气短、出冷汗。对…     

高血压患者动脉平滑肌细胞培养的探讨

目的对高血压患者动脉平滑肌细胞培养方法进行探讨。方法运用植块贴壁法对高血压患者动脉平滑肌细胞进行体外培养,并用倒置显微镜进行形态学观察和用免疫组化对培养细胞进行鉴定。结果运用植块贴壁法成功培养了高血压患者动脉平滑肌细胞,培养的细胞呈典型“峰谷”样生长,免疫组化S-P法检测α-平滑肌肌动蛋白单克隆抗体(α-SMActin)表达,确认为人血管平滑肌细胞(hVSMC)。经传代培养至3～5代,细胞生长特性未见异常改变。结论植块贴壁法培养的高血压患者动脉平滑肌细胞生长稳定性好,且培养与纯化能同步进行。