动脉平滑肌细胞sis／PDGF－B链的表达和调控

动脉平滑肌细胞ｓｉｓ／ＰＤＧＦ－Ｂ链的表达和调控杨和平，周爱儒，汤健（衡阳医学院分子生物学中心）介绍平滑肌细胞ｓｉｓ／ＰＤＧＦ－Ｂ链表达和调控的进展。ｃ－ｓｉｓ原癌基因是ＰＤＧＦ－Ｂ链同源基因，将外源的ＰＤＧＦ基因导入哺乳类细胞是研究ＰＤＧＦ功能和调...     

反义c—myc寡聚核苷酸对动脉平滑肌细胞的生长抑制及其Myc蛋白合成的抑制

本文合成了反义和正义c—myc 5′—端编码区的前6个密码子。分别导入培养的WKY太鼠主动脉平滑肌细胞(SMCs),同时用内皮素(ET)诱导SMCs增殖,反义c—myc寡核苷酸(ODNs)抗细胞增殖作用随浓度(6μmol/L至12μmol/L)增加而增加。用12μmol/L反义ODNs抗细胞增殖能力随时间廷长而下降。免疫组化显示受抑制细胞Myc水平较同期对照组或正义ODNs组低。本研究为反义ODNs抑制外源性生长因子或细胞因子诱导靶基因的高表达和细胞增殖提供了新的线索,同时为探讨癌基因表达调控与动脉SMCs增殖的关系提供了一种新方法。     

机遇与挑战——面向21世纪的中国心血管分子生物学

近20年来,分子生物学取得了飞速的发展,随着人类基因组计划的实施和完成,医学生物学正面临着一次更深刻的革命。面对21世纪,总结过去,展望未来,中国的心血管分子生物学,应该为我国的医学生物学做出更大的贡献;中国的心血管分子生物学,必须走向世界,为世界医学和人类的健康,做出它应有的贡献。一、历史的回顾我国的心血管分子生物学,起步较晚,基础较差。在我国,1985年才发表了第一篇心血管分子生物学的论文———高血压大鼠心肌心钠素基因的表达;1986年才获得国家第一批基金的资助———心钠素/ｔｐＡ的基因工程(八六三计划)和心血管病的分子…     

hsp70与c-myc、c-fos和p53的结构及功能联系

热休克蛋白70(hsp70)基因启动子部位有myc原癌基因产物的两个结合位点,分别位于hsp70基因5’上游—160和—230碱基处,myc蛋白可以与其结合调节hsp70基因的转录活性。c-fos基因启动子与hsp70启动子区域存在着一种共同的反式作用因子结合区,可能受一种共同的特异性反式作用的调节。野生型P53对hsp70启动子的抑制可能与CCAAbox结合因子有关;hsp70参与突变型P53向野生型P53表型转变的调节。     

反义myb寡核苷酸对内皮素诱导动脉平滑肌细胞增殖抑制作用的研究

合成反义和正义ｃ－ｍｙｂ１８－ｍｅｒ，分别导入培养的ＷＫＹ主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣｓ），同时用内皮素诱导ＳＭＣｓ增殖。反义ｃ－ｍｙｂ寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对内皮素诱导ＳＭＣｓ的抗细胞增殖抑制作用随浓度（６０μｍｏｌ·Ｌ－１～１２０μｍｏｌ·Ｌ－１）的增加而增加。用１２０μｍｏｌ·Ｌ－１反义ＯＤＮｓ抗细胞增殖能力随时间延长而下降。免疫组化显示受抑制细胞ｍｙｂ水平较同期对照组或正义ＯＤＮｓ组低。以上为反义ＯＤＮｓ抑制外源性生长因子或细胞因子诱导靶基因的高表达和细胞增殖提供了新的线索，同时为探讨癌基因表达调控与动脉ＳＭＣｓ增殖的关系提供了一种新方法。     

白细胞介素-2抑制内皮素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖作用

本工作选用8—10周雄性自发性高血压大鼠(SHR)的胸主动脉平滑肌细胞进行传代培养,观察了内皮素(ET)对VSMC增殖的促进作用及其白细胞介素-2(IL-2)对此效应的抑制。实验分为对照组(生理盐     

损伤血管中血管紧张素原基因的表达

目的测定损伤血管中血管紧张素原基因的表述状况，进一步阐明局部肾素－血管紧张系统（RAS）在损伤诱导的VSMC增殖中的作用。方法在以球囊内皮剥脱法建立血管损伤模型的基础上，用斑点杂交法测定损伤血管中血管紧张素原mRNA的表述状况。结果损伤血管组织中血管紧张素原mRNA的表达增高。结论局部RAS在损伤诱导的VSMC增殖中起重要作用。     

反义N-ras-1基因对成纤维细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的应用反义Ｎ－ｒａｓ１基因阻断成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的促增殖作用，为防治以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖为主要特征的血管损伤后再狭窄等心血管疾病提供进一步探索的途径。方法利用构建的含反义Ｎ－ｒａｓ１基因的逆转录病毒质粒（ｆｐＧｖ１－ＭＴ－ＡｎｔｉｓｅｎｓｅＮ－ｒａｓ１）转染于培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ），ｆｐＧｖ１－ＭＴ逆转录病毒空载质粒及未转染质粒的细胞为对照，观察其对ｂＦＧＦ诱导的ＶＳＭＣ的影响。结果反义Ｎ－ｒａｓ１细胞数为（１６．８±１．３）×１０４（细胞／ｍｌ），空载质粒对照细胞为（３０．１±１．２）×１０４，两者差异有显著意义（Ｐ＜０．００１）；反义Ｎ－ｒａｓ１细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率为７６４３±６７２（ｃｐｍ），空载质粒对照细胞为１５１３１±１３８（ｃｐｍ），两者差异有非常显著意义（Ｐ＜０．００１），同时应用反义Ｎ－ｒａｓ１基因的细胞ＲａｓｍＲＮＡ表达水平明显降低，其表达蛋白ｐ２１也明显降低。结论反义Ｎ－ｒａｓ１基因对ＶＳＭＣ及ｂＦＧＦ诱导ＶＳＭＣ增殖有抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)对心肌细胞凋亡的诱导作用及其作用受体.方法:体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,以AⅡ10-11～10-5 mol*L-1孵育24 h,采用流式细胞术及TUNEL方法检测凋亡细胞;然后加入AⅡⅠ型受体阻断剂氯沙坦与AⅡ共同孵育,观察其对AⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响.结果: AⅡ 10-11 mol*L-1组凋亡细胞数量与对照组差异无显著性[(14.63±3.18)% vs (10.55±2.67)%, P>0.05]; AⅡ10-9 mol*L-1组凋亡心肌细胞数量显著高于对照组[(22.18±3.59)% vs (10.55±2.67)%, P<0.01]; AⅡ浓度为10-9 mol*L-1、10-7 mol*L-1和10-5 mol*L-1三组间,凋亡细胞数量差异无显著性[(22.18±3.59)%, (19.07±3.27)%, (25.06±5.64)%,P>0.05].氯沙坦抑制AⅡ诱导的心肌细胞凋亡[(12.87±4.31)% vs(19.07±3.27)%,P<0.05].TUNEL染色支持以上结果.结论:血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,其作用可能通过AⅡⅠ型受体介导.     

细胞凋亡与心血管疾病

细胞凋亡（apoptosis）是近年来细胞分子生物学研究的热点之一。现已阐明，正常的细胞凋亡过程是机体生命活动中不可缺少的组成内容，对维持个体发育和正常功能具有重要意义。细胞凋亡的异常与多种疾病的发病有关。近期的研究资料表明，细胞凋亡在心血管疾病中也有重要作用。本文对细胞凋亡的概念、生化过程、基因调控以及与心血管疾病关系等问题作一简要介绍。1细胞凋亡的概念在多细胞生物中，细胞的死亡有两种不同形式：一种是坏死性或意外性死亡（necrosis或accidentalcelldeath），系指由于某些外界因素导致细胞急速死亡；另一种为细胞…