干细胞移植治疗下肢缺血性疾病的研究进展

目的:治疗性血管生成是利用成血管诱导因子或内皮祖细胞,模拟体内血管生成的机制,从而达到促血管新生、改善侧支循环的目的。近年来基于内皮祖细胞的干细胞移植成为治疗性血管生成的研究热点,对干细胞和内皮祖细胞的生物特性、细胞移植在下肢缺血性疾病中的基础及临床研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“stem cell,endothelial progenitor cell,neovascularzation,ischemic limb”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1997-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“干细胞,内皮祖细胞,血管新生,下肢缺血性疾病”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与干细胞或内皮祖细胞的生物特性、下肢缺血性疾病细胞移植的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到102篇相关文献,33篇文献符合纳入标准,排除的69篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的33篇文献中,3篇涉及干细胞和血管内皮祖细胞的生物学特性,16篇涉及干细胞移植治疗下肢缺血性疾病的基础研究,12篇涉及干细胞移植治疗下肢缺血性疾病的临床应用,2篇涉及存在的问题与展望。资料综合:干细胞是一类高度自我更新和分化潜能很强的细胞,具有多重分化活性,在特定微环境中可诱导分化为内皮细胞,具有血管活性。基础研究表明骨髓、外周血或脐血干细胞移植能使肢体侧支循环增加,有效改善后肢缺血。近些年来受到广泛关注的骨髓间充质干细胞扩增细胞能保持干细胞的部分特性,体外分化成血管壁结构成分,体内可促进缺血下肢血管新生。用来移植的干细胞数量有限,干细胞联合细胞因子移植具有更强大的促血管新生的作用。干细胞参与血管形成的机制主要有直接分化、成熟为新血管以及分泌血管内皮细胞生长因子等促进局部缺血组织的血管新生。临床研究表明自体骨髓干细胞或自体外周血干细胞移植治疗下肢缺血性疾病都取得了较好的临床效果,但仍然存在移植安全性、远期治疗效果、提高临床疗效等问题。结论:干细胞移植能促进下肢血管新生,已成为治疗下肢缺血性疾病的新方法。虽然有许多问题尚需解决,但该手段较传统的治疗方法有着无可比拟的优越性,发展空间广阔。     

男性糖尿病患者垂体——性腺激素的变化与性功能低下关系的研究

男性糖尿病患者垂体—性腺激素的变化与性功能低下关系的研究梁瑜祯，于志清（广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心南宁５３００２１）性功能减退是糖尿病患者最常见的并发症之一，男性病人阳萎患病率可高达５０％～７０％［１］，糖尿病患者的垂体—性腺激素的改变虽...     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿危险因素分析

目的　研究 2型糖尿病微量白蛋白尿 (MAU)的危险因素。方法　对 47例 2型糖尿病合并MAU的患者和 56例 2型糖尿病非合并MAU的患者的病程、年龄、血脂、血糖、血压、空腹胰岛素 (FINS)和空腹C肽 (F -CP)水平等因素进行分析比较 ,同时将微量白蛋白排泄率 (UAER)与各指标进行相关分析和多元逐步回归分析。结果　 2型糖尿病合并微量白蛋白尿组的病程、舒张压 (DBP)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白B(APOB)显著高于非合并微量白蛋白尿组 ,而高密度脂蛋白 (HDL -C)则明显低于后者 ;UAER与年龄、病程、血压、空腹C肽 (F -CP)、糖化血红蛋白(HbA1C)、TG、低密度脂蛋白 (LDL -C)、APOB呈正相关 ,与HDL -C呈负相关 ;经多元逐步回归分析后得出 :UAER与HbA1C、F -CP、TG、SBP、病程、APOB呈正相关 ,与HDL -C呈负相关。结论　 2型糖尿病的病程长和以高TG、高APOB和低HDL为特征的脂代谢紊乱是糖尿病肾病的危险因素 ,高血压、HbA1C、高F -CP水平也是糖尿病的危险因子。     

胰岛素泵治疗2型糖尿病的临床疗效观察

目的 :探讨胰岛素泵在 2型糖尿病患者治疗中的治疗效果。方法 :5 4例 2型糖尿病患者分为两组 ,胰岛素泵持续皮下胰岛素输注 (CSII)组 30例 ,常规胰岛素注射 (CIT)组 2 4例。结果 :两组达到相同的血糖水平 ,CSII组所需的治疗时间、胰岛素量以及低血糖发生率明显减少 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1)。结论 :CSII能有效模拟人生理胰岛素分泌 ,更快、更有效地控制高血糖 ,减少低血糖的发生率     

2型糖尿病apocⅢ基因多态性研究

目的探讨载脂蛋白C     

门诊及住院2型糖尿病患者基础胰岛素起始治疗疗效及安全性比较的研究

目的探讨门诊与住院T2DM患者基础胰岛素起始治疗的疗效及安全性。方法选取2011年12月至2013年6月全国8个地区209家医院口服降糖药(OADs)治疗效果不佳且采用基础胰岛素起始治疗的T2DM患者18995例,分为门诊组(n=8361)和住院组(n=10634)。进一步根据不同基础胰岛素治疗方案分亚组,收集患者在基线、治疗6个月后的OADs和胰岛素种类和剂量使用情况等、血糖变化、发生低血糖、体重的相关资料。结果 7329例门诊患者与9012例住院患者完成6个月随访。门诊组与住院组HbA_1c分别下降(1.88±1.85)%和(2.37±2.20)%。住院组HbA_1c达标率优于门诊组(42.68%vs 38.53%,P0.01)。多元线性回归分析显示,住院组HbA_1c下降幅度大于门诊组,体重增加少于门诊组(β=0.092、0.242,P0.01)。多元Logistic回归分析显示,住院组HbA_1c达标率优于门诊组(β=0.131,P0.01);两组严重或一般低血糖发生率比较,差异无统计学意义。两组FPG下降幅度及达标率比较,差异无统计学意义。住院组总胰岛素剂量调整量和基础胰岛素剂量调整量少于门诊组(P0.01)。结论 OADs治疗血糖控制不佳的T2DM患者,住院时接受基础胰岛素治疗后,血糖控制效果优于门诊治疗,体重增加和胰岛素使用剂量也少于门诊治疗。     

糖尿病小鼠视网膜神经细胞的凋亡及APP17肽对其影响

目的　研究Kkay(KK)小鼠视网膜神经细胞凋亡的情况 ,并观察APP17肽对其影响。　方法　实验小鼠随机分 3组 :正常对照 (NC)组 ,糖尿病 (DM )组 ,APP17肽组。分别于 1,3个月后取眼球作视网膜组织切片 ,TUNEL法标记凋亡细胞 ,光镜观察。　结果　DM组较NC组小鼠视网膜神经细胞凋亡显著增加 (P <0 .0 1) ,APP17肽治疗能显著减少视网膜神经细胞凋亡。　结论　DM早期即有视网膜神经细胞凋亡异常增多 ;APP17肽有抑制视网膜神经细胞凋亡的作用。     

2型糖尿病及糖耐量减低患者血清瘦素水平的研究

目的 :研究 2型糖尿病及糖耐量减低患者血清瘦素水平与肥胖、血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂水平的关系。方法 :将 3 0例 2型糖尿病患者和 90例糖耐量减低患者按体重指数分为 3组 :正常体重组、超重组、肥胖组。分别测定瘦素、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、体重指数、腰围、臀围、腰臀比值、甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白。结果 :LEP与 BMI、WAIST、HIP、FINS、PINS、IRI、TG呈正相关 ,而与 FBG呈负相关 ;LEP与PBS、TCH、HDL-c无关。肥胖组的 LEP、FINS、PINS、IRI水平明显高于超重组和正常体重组。结论 :2型糖尿病和糖耐量减低患者的瘦素水平受肥胖、高胰岛素水平、胰岛素抵抗和血脂等多因素的影响 ,提示瘦素可能在 2型糖尿病及糖耐量减低患者的发病中起一定的作用。     

罗格列酮对不同浓度葡萄糖条件下小鼠胰岛B细胞株NIT-1增殖、凋亡及功能的影响

目的 研究罗格列酮在不同浓度葡萄糖条件下对B细胞株NIT-1细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响.方法 将NIT-1细胞按5×104个细胞/孔至24孔培养板中培养,根据培养基RPM1640葡萄糖浓度不同分为以下5组:G1组(5.6 mmol/L)、G2组(11.1 mmol/L)、G3组(16.7 mmol/L)、G4组(22.2 mmol/L)及G5组(27.6 mmol/L),继续培养72 h后,分别给予10-5 mmol/L罗格列酮干预48 h后,取上清液采用放免法检测各组胰岛素水平;采用免疫荧光法检测凋亡细胞,MTT法检测细胞增殖情况.结果 (1)罗格列酮能够明显抑制高浓度葡萄糖诱导的NIT-1细胞凋亡.施加罗格列酮浓度10-5 mmol/L 48 h时后,能够明显抑制16.7 mmol/L、22.5 mmol/L和27.6 mmol/L浓度的葡萄糖所诱导的细胞凋亡.(2)罗格列酮能显著增加各浓度葡萄糖组NIT-1细胞的增殖活性.(3)罗格列酮能显著增加各葡萄糖浓度组的NIT-1细胞胰岛素分泌.结论 罗格列酮可以通过直接作用于胰岛B细胞调节改善的胰岛B细胞的增殖及功能、抑制凋亡.     

TSC2在胰岛素抵抗中的作用研究进展

胰岛素抵抗（IR）是一类复杂的异质性病理过程,是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,即肌肉、脂肪等组织对胰岛素促进葡萄糖摄取产生抵抗作用。其中胰岛素信号转导障碍是IR形成的主要机制,IRS-2／P13K／Akt途径是胰岛素的主要信号通路。近年研究发现,TSC2／mTOR是这条信号路径中一种主要下游通路,在IR的发生与发展中起着重要作用。本文对其研究进展综述如下。