血液透析滤过治疗尿毒症脑病的临床研究

目的：观察血液透析滤过对尿毒症脑病的疗效,探讨尿毒症脑病的病因。方法：随机把52例尿毒症脑病患者分为治疗组（HDF组）和对照组（HD）组,观察两组的疗效及清除血β2-MG的效果;别测定同期住院条件相似的非尿毒脑病的慢性肾衰患者的β2-MG浓度作对比。结果：HDF组尿毒症脑寅完全缓解96．1％,部分缓解3．9％,HDF后血β2-MG显著下降（P＜0．001）;HD组尿毒症脑病完全缓解15．4％,部分缓解19．2％,无效65．4％,HD前后血β2-MG无显著差异（P＞0．05）;同时发现尿毒症脑病缓解程度与β2-MG清除率成正比关系,尿毒症脑病患者血β2-MG浓度明显高于非尿毒症脑病的慢性肾衰患者（P＜0．001）。结论：HDF治疗尿毒症脑病疗效显著,能有效地清除血β2-MG;尿毒症脑病的病因可能与β2-MG在体内蓄积有关。     

狼疮性肾炎22例死因分析

红斑狼疮性肾炎(LN)是较常见的继发性肾小球疾病之一,其临床表现错综复杂,病情常迁延,常因误诊或治疗不当导致死亡,现收集我院LN死亡患者临床资料,对死因进行分析. 1 资料与方法 1.1 一般资料:22例均为1991～1999年住院的LN死亡的患者,全部符合美国风湿病学会1982年诊断标准,并符合LN诊断标准(1).22例中男性3例,女性19例,男女之比为1:6.33.死亡时年龄14～65岁,平均32.38岁.生存期(从出现系统性狼疮(SLE)表现至死亡的时间)2个月～24年,平均32.38个月.     

中老年人群缺血性肾病患者生存率及其影响因素分析

目的探讨中老年人群缺血性肾病患者的生存率及其影响因素。方法收集40例中老年人群缺血性肾病患者的临床及实验室资料,共20个变量,对患者进行随访,随访起点为缺血性肾病起病,随访终止目标为患者因缺血性肾病或其并发症死亡。用Kaplan-Merier法计算累积生存率,并以Cox回归模型进行影响因素分析。结果对生存率有影响的危险因素为慢性肾功能不全、高血压、脑血管并发症（脑梗死、脑出血）、急性心肌梗死、急性左心衰、糖尿病、肺病感染、高钾血症;保护因素为抗凝治疗、肾动脉血管支架植入治疗、积极控制血压、充分血液净化治疗。结论急性心肌梗死、急性左心衰、脑出血是缺血性肾病患者最常见的死亡原因;慢性肾功能不全、高血压、肺病感染、脑梗死、高钾血症是死亡的危险因素。抗凝治疗、肾动脉血管支架植入、积极控制血压、充分血液净化治疗能降低死亡率、改善预后。     

血液透析滤过治疗老年慢性肾功能衰竭的临床观察

目的 探讨血液透析滤过(HDF)和间歇性血液透析(IHD)治疗老年慢性肾功能衰竭的疗效、透析相关并发症发生率及对患者营养状况的影响.方法 将45例老年慢性肾功能衰竭患者随机分为治疗组(HDF组)23例,对照组(IHD组)22例,检测两组患者治疗前后血清尿素氮(Bun)、肌酐(Scr)、血红蛋白、血清白蛋白;观察皮脂肌肉消耗情况及胸腹水发生率;计算尿素氮清除率(kt/V);并对比两组病人并发症的发生情况.结果 治疗组病人kt/V＞1.2,对照组病人kt/V＜1.2,两组透析充分性比较有统计学意义(P＜0.05).治疗组病人的血红蛋白、血清白蛋白水平显著高于对照组病人;治疗组病人皮脂肌肉消耗不明显;治疗组胸腹水发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 血液透析滤过能显著提高患者生活质量,为老年肾功能衰竭患者提供了一个更安全、更高效的治疗模式.     

自体外周血干细胞移植治疗难治性系统性红斑狼疮的临床研究

目的探讨自体外周血干细胞移植(APBSCT)治疗难治性系统性红斑狼疮(SLE)的临床疗效。方法对难治性SLE患者进行APBSCT治疗。采用环磷酰胺(CTX) 粒细胞集落刺激因子(G-CSF)方案动员,CS-3000血细胞分离机采集外周血干细胞并保存于-80℃冰箱;用CTX50mg/(kg.d)×3～4d方案预处理后,解冻后回输冻存的干细胞的治疗方法。观察APBSCT前后临床表现及免疫学指标的变化。结果动员后获得单个核细胞数(MNC)(3.383～3.704)×108/kg;CD34 细胞数(4.4～11.12)×106/kg。3例均获得造血重建,中性粒细胞>0.5×109/L、血小板>20×109/L的中位数时间分别是8.3d、10d。移植后患者临床症状消失,1例并肾功能不全、难治性高血压和重度贫血的患者移植后恢复正常。3例患者自身抗体转阴或滴度减低,尿蛋白定性消失,SLE疾病活动指数(SLE-DAI)由移植前的平均15分下降为移植后6个月的平均4分。结论APBSCT治疗难治性SLE安全有效,近期疗效好,远期疗效有待进一步观察。     

B超引导下无水乙醇介入治疗肾囊肿231例疗效分析

我院肾内科2000年1月～2005年12月施行B超引导下经皮穿刺抽液注射无水乙醇治疗单纯性肾囊肿231例,并于治疗后随访1年,取得满意疗效.现将结果报道如下.     

霉酚酸酯治疗难治性肾病综合征临床观察

目的：观察霉酚酸酯（MMF）治疗难治性肾病综合征临床疗效。方法：将60例难治性肾病综合征患随机分为治疗组32例和对照组28例，治疗组采用中等量激素联合MMF（1．0－1．5g/d)治疗，对照组采用中等量激素联合CTX冲击治疗，观察两组的疗效及副作用，随访时间12个月。结果：治疗组：完全缓解16例，部分缓解10例，无效6例，复发5例，有效率81．25％，复发率9．37％，无肝肾毒性，无骨髓抑制等副作用。对照组：完全缓解9例，部分缓解8例，无效11例，复发9例，有效率57．14％，复发率32．14％，有肝毒性及骨髓抑制等副作用，两组有效率、复发率比较P＜0．05。结论：中等量激素联合MMF治疗难治性肾病综合征疗效显，副作用少，安全性好，病人易耐受。     

特发性膜性肾病患者血清25(OH)D水平的相关因素分析

目的通过分析特发性膜性肾病(IMN)患者血清25-羟基维生素D[25(OH) D]与临床指标、肾脏病理的相关性,进一步探究25(OH) D在IMN发病过程中的临床意义。方法选取60名健康人及194例IMN患者,检测其25(OH) D水平、临床指标,并记录IMN患者首次肾穿病理资料,根据25(OH) D水平分为缺乏组和不足组,比较两组临床及病理指标的差异,并采用Logistic回归分析筛查影响25(OH) D的因素。结果IMN组的25(OH) D水平显著低于健康组(P 0. 01)。25(OH) D缺乏组的24 h尿蛋白(24h UP)、血肌酐(Cr)、肾小球基底膜(GBM)厚度均高于不足组,血白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)低于不足组,差异有统计学意义(P 0. 05)。Logistic回归分析结果表明,24h UP、GBM厚度是25(OH) D水平的影响因素。结论 IMN组的25(OH) D水平显著低于健康组; 24h UP、GBM厚度可能是影响IMN患者25(OH) D水平的主要因素。     

去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠干预的研究

目的:观察去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响。方法:SD大鼠BSA隔日灌胃、皮下注射四氯化碳及尾静脉注射脂多糖,建立系膜增生性肾炎模型后分成模型组、去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg(ip)组;对照组仅腹腔注射等剂量的生理盐水。检测各时间点各组大鼠24小时尿蛋白定量。第8周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜和TUNEL染色。结果:与正常对照组比较,模型组各时间点尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均显著升高;光镜结果提示肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著升高;电镜结果显示模型组大鼠肾小球系膜区扩大,系膜区可见基质弥漫增生伴系膜细胞增殖; TUNEL染色提示未见凋亡的系膜细胞。去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg干预后,肾炎大鼠24小时尿蛋白定量、Scr、BUN均显著降低,且随着干预浓度的增加降低更明显;肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著降低;系膜区缩小,系膜细胞及基质增殖情况均明显减轻;系膜细胞的凋亡指数AI随着干预浓度的增加而显著升高。各组间丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血常规均无差异。结论:去甲斑蝥素能显著降低系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白,抑制系膜增生,减轻肾小管间质病理损伤,逆转肾炎大鼠并发的急性肾损伤,且无肝毒性及骨髓抑制等严重不良反应,其作用机制可能与其抑制系膜细胞增殖、促进系膜细胞凋亡有关。     

去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠干预的研究北大核心CSCD

目的:观察去甲斑蝥素对系膜增生性肾炎大鼠蛋白尿、肾功能及肾脏病理的影响。方法:SD大鼠BSA隔日灌胃、皮下注射四氯化碳及尾静脉注射脂多糖,建立系膜增生性肾炎模型后分成模型组、去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg(ip)组;对照组仅腹腔注射等剂量的生理盐水。检测各时间点各组大鼠24小时尿蛋白定量。第8周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜和TUNEL染色。结果:与正常对照组比较,模型组各时间点尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)均显著升高;光镜结果提示肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著升高;电镜结果显示模型组大鼠肾小球系膜区扩大,系膜区可见基质弥漫增生伴系膜细胞增殖; TUNEL染色提示未见凋亡的系膜细胞。去甲斑蝥素0. 15mg/kg、0. 30mg/kg干预后,肾炎大鼠24小时尿蛋白定量、Scr、BUN均显著降低,且随着干预浓度的增加降低更明显;肾小球细胞增殖程度积分、系膜基质增生程度、小管间质病理损伤积分亦显著降低;系膜区缩小,系膜细胞及基质增殖情况均明显减轻;系膜细胞的凋亡指数AI随着干预浓度的增加而显著升高。各组间丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血常规均无差异。结论:去甲斑蝥素能显著降低系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白,抑制系膜增生,减轻肾小管间质病理损伤,逆转肾炎大鼠并发的急性肾损伤,且无肝毒性及骨髓抑制等严重不良反应,其作用机制可能与其抑制系膜细胞增殖、促进系膜细胞凋亡有关。