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动物细胞在低渗环境中容积胀大时可以发生保护性的调节性容积减小(regulatory volume decrease,RVD),K+通道的开放所介导的K+外流是这一过程的重要机制[1].然而,由于研究技术和方法的限制,对于离子通道活动的研究往往会破坏细胞的完整性和调节能力,因此RVD过程中整体细胞水平的K+通道活动调节仍需进一步探讨.而在已经充分掌握单个K+通道特性的基础上,可以将不同的调节因素加以整合,构建RVD过程中整体细胞水平K+通道活动的调节网络.许多动物细胞的RVD过程中存在胞浆Ca2+浓度和pH值的改变,本文就这一变化的发生机制及其对RVD过程中K+通道活动的调节作用作一综述. 相似文献
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目的: 研究三氧化二砷(As 2O 3)联合过表达的微小RNA-203(microRNA-203,miR-203)对白血病K562细胞的抑制作用及其可能的分子机制。 方法: 将miR-203的真核表达载体pmiR-203转染K562细胞,Real-time PCR检测细胞内miR-203的表达。将K562细胞分为空白对照组、As 2O 3组、pmiR-203组、空质粒对照组、As 2O 3联合空质粒对照组和As 2O 3联合pmiR-203组,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术仪检测细胞凋亡率,Western Blotting检测细胞内Bcr/abl蛋白的表达水平。构建Bcr/abl 3′UTR和Bcr/abl mut-3′UTR的双荧光素酶报告基因载体,将其与pmiR-203共转染K562细胞,通过荧光素酶活性分析判断miR-203是否与Bcr/abl基因的3′UTR结合。 结果: miR-203的真核表达载体pmiR-203转染K562细胞后,细胞内miR-203的表达水平明显增高( P <0.05)。高表达miR-203联合As 2O 3使K562细胞对As 2O 3的敏感性提高到单用As 2O 3的4.86倍,IC50 从3.4 μmol/L降低至0.7 μmol/L,两者联用表现为协同作用。As 2O 3联合pmiR-203组的细胞凋亡率显著高于As 2O 3联合空质粒对照组\[(29.97±3.19)% vs (10.77±1.71)%, P <0.05\]。过表达miR-203显著下调K562细胞内Bcr/abl蛋白的表达水平。Bcr/abl 3′UTR中带有明确的miR-203结合位点。 结论: miR-203可提高白血病K562细胞对As 2O 3的敏感性,miR-203和As 2O 3联用对K562细胞具有协同抑制作用,其作用机制可能与miR-203直接下调Bcr/abl融合基因的表达有关。 相似文献
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目的 检索并获取冠状动脉旁路移植患者术后肺部并发症预防及管理的相关证据,为临床护理实践提供循证依据。方法 按照“6S”证据模型检索文献,采用JBI循证卫生保健中心的文献评价标准和证据分级系统对各类研究进行文献质量评价及证据级别评定。结果 共纳入19篇文献,其中3篇指南、4篇证据总结及12篇系统评价。汇总出27条相关证据,包括患者评估、术前预康复、麻醉与镇痛、口咽净化与机械通气、术后康复、患者督导及教育6个主题。结论 冠状动脉旁路移植患者术后肺部并发症预防及管理的最佳证据,可为临床实践提供循证依据,在证据的应用阶段还应结合实际情况及患者意愿慎重选择。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程中经常发生的临床事件,是COPD患者入院和死亡的重要原因。近20多年来西医针对AECOPD的特异性药物治疗并没有取得实质性进展,仍集中在抗菌药、支气管舒张剂和糖皮质激素等。但其不良反应大、致残率高。中医药治疗本病整体调节功能强,可综合调节人体正气,改善临床症状。本文重点从病因病机、辨证方法、治疗方法三个角度入手,对近年来中医药治疗AECOPD的文献材料进行整理和归纳,阐明中医对本病的认识及中医药治疗AECOPD的研究进展情况,力图为AECOPD的治疗提供新思路。 相似文献
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回顾性总结3例心脏移植术后并发移植心脏血管病变再次行心脏移植术患者的围手术期护理,包括再次移植团队的准备,严格消毒隔离与预防感染,血流动力学监护,体外膜肺氧合的护理,免疫抑制剂的应用及排斥反应的监测,患者自我管理指导及远程护理干预。3位患者再次移植手术均成功,在精心护理下心功能均恢复至Ⅱ级(NYHA分级),顺利出院,出院随访6个月生活质量良好。再次心脏移植手术过程复杂,风险大,术后及远期并发症多,加强围手术期护理及远程护理干预,及时发现并发症,早期干预,对于提高患者再次移植术后的生存质量有重要作用。 相似文献
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目的:观察和评价经面罩湿化给氧在老年心脏病患者体外循环术后的效果。方法选取心血管外科行体外循环手术病例64例,随机分为对照组31例和实验组33例。实验组采用经面罩湿化给氧系统进行加温湿化高流量氧疗,对照组采用常温蒸馏水湿化瓶装置联合储氧面罩氧疗。比较2种氧疗方式对2组痰液黏稠度、舒适度改变、肺部啰音、无创呼吸机辅助、二次插管或气管切开等临床指标变化。结果实验组在痰液黏稠度、舒适度改变、肺部啰音、无创呼吸机辅助、二次插管或气管切开方面均好于对照组。结论经面罩湿化给氧系统明显改善了常规氧疗效果,不仅帮助排痰、提高了氧疗舒适度、减少了呼吸道并发症,而且可促进术后呼吸功能恢复,降低了二次插管风险。 相似文献
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目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对大鼠脑出血后血肿旁大脑皮质超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和Bax、Bcl-2基因表达的影响。方法采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,脑出血模型建立成功的大鼠分为脑出血组、生理盐水(normal saline,NS)对照组和bFGF治疗组,每组又分为1d、3d、7d三个时间点。bFGF治疗组按8μg/kg剂量肌内注射,1次/d,各组分别于相应时间点取血肿旁大脑皮质,采用RT-PCR检测凋亡调控基因Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达,以及SOD活力、MDA含量。结果bFGF治疗组与NS对照组相比,血肿旁大脑皮质SOD活力增高(P<0.05),而MDA含量均下降(P<0.05)。bFGF组血肿旁大脑皮质Bax mRNA表达比NS对照组均明显减少(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达比NS对照组明显增高(P<0.05)。结论bFGF能提高大鼠脑出血后大脑皮质SOD活力,降低MDA含量;提高Bcl-2 mRNA的表达,降低Bax mRNA的表达,从而对脑出血后脑损伤具有保护作用。 相似文献
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目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及血肿周围大脑皮质和出血侧海马Bax、Bcl-2基因表达的影响。方法采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,应用TUNEL法测定大鼠大脑皮质、海马神经细胞凋亡数目。及应用采用半定量逆转录酶聚合链反应(RT-PCR),检测脑出血后血肿周围大脑皮质和出血侧海马的Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达。结果(1)bFGF组的皮质和海马神经细胞凋亡数比生理盐水(NS)对照组明显减少(P<0.05)。(2)bFGF组的血肿周围大脑皮质和出血侧海马Bax mRNA表达比NS对照组明显减少(P<0.05);而Bcl-2 mRNA表达比NS对照组明显增高(P<0.05)。结论bFGF提高大鼠脑出血后大脑组织和海马Bcl-2 mRNA的表达,降低Bax mRNA的表达,抑制脑出血后神经细胞凋亡。 相似文献