亚慢性苯染毒对大鼠脂质过氧化指标影响的实验研究

目的探讨亚慢性苯染毒对大鼠脂质过氧化指标影响。方法在制备动物模型的基础上用化学比色法监测接苯大鼠血清中维生素E(VitE)、谷胱甘酞、丙二醛的含量及谷胱甘酞过氧化酶的活力,并进行常规白细胞计数。结果染毒组大鼠血清中白细胞数量、谷胱甘酞和VitE的下降,丙二醛、谷胱甘酞过氧化酶的升高存在剂量效应关系,各指标在高剂量组与对照组之间存在显著差异(P<0.05)。结论脂质过氧化指标VitE、谷胱甘酞、丙二醛含量的测定及谷胱甘酞过氧化酶活力的变化在苯中毒早期诊断中具有一定的意义。     

老年非瓣膜性心房纤颤的伴随疾病和节律控制的状况分析

目的：研究因非瓣膜性心房纤颤（房颤）住院的老年患者的伴随疾病及心律和心室率控制的状况。方法：回顾性分析12余年住院患者的240例资料，分析其房颤病程和伴随的疾病，药物治疗和起搏治疗的情况，心率和心律的变化。结果：合并心力衰竭、传导系统病变和脑卒中者分别为57．1％、31．7％和20．4％。对房颤病程不清楚者在阵发性房颤中占13．9％、在持续性房颤中占20．1％。在阵发性房颤中单独应用普罗帕酮（心律平）、B受体阻滞剂、胺碘酮治疗者分别占37．6％、25．7％和21．8％，用两种以上药物治疗者占14．9％，有7．9％的患者自行转复为窦性心律。在持续性房颤中单用地高辛、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗者分别占57．6％、23．7％和7．2％，用两种以上药物治疗者占10．8％，有20．1％的患者无需用药物控制心室率。有10．9％的阵发性房颤患者和14．4％的持续性房颤患者均行VVI起搏，主要原因分别为病态窦房结综合征和Ⅱ度以上房室传导阻滞。结论：老年非瓣膜性房颤常伴随心力衰竭、传导系统疾病和脑卒中，部分患者未及时发现和治疗房颤，大部分阵发性房颤单用普罗帕酮、β受体阻滞剂或胺碘酮可转复为窦性心律，在持续性房颤患者中，有57．6％用地高辛、20．1％不用控制心率的药物就可维持心室率。阵发性房颤和持续性房颤的起搏指征和方式均有待商榷。     

EDRA/CPA检测在类风湿性关节炎诊断中的应用

目的：探讨检测瓜氨酸合成蛋白抗体(EDRA／CPA)对类风湿性关节炎(RA)诊断的价值。方法：EDRA／CPA、环瓜氨酸肽抗体(抗-CCF，)均采用EIASA法检测，类风湿因子(RF)应用散射免疫比浊法检测。共检测确诊RA患者124例，其他关节病患者108例。结果：EDRA／CPA、抗-CCP、RF3种抗体的敏感性和特异性分别为65．3％和98．1％，54．8％和95.3％．74．2％和75．9％。EDRA／CPA与抗-CCP两者之间和RF之间均具有相关性，与抗-CCP的关联强度更高，但不完全重叠。EDRA／CPA与RF联合检测的阳性率为85．5％(106／124)。早期RA患者EDRA／CPA和抗-CCP敏感性高于中、晚期患者。而早期RA患者RF的敏感性却显著低于中、晚期患者。结论：EDRA／CPA对RA诊断具有高度的特异性和良好的敏感性，优于抗-CCP，可作为RA早期诊断指标。     

中枢协调障碍与巨细胞病毒感染关系的研究

巨细胞病毒(CMV)是一种DNA病毒,是新生儿包涵体病(CID)的病原体,为最大的动物病毒,具有高度的种属特异性,先天感染(宫内感染)或后天感染(如产道感染等)是其主要的传播方式,是引起人类先天畸形的重要原因之一.我们对我院收治的151例中枢协调障碍患儿进行尿沉渣巨细胞包涵体检测,并同时运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清抗CMV-IgM和IgG,对两种检测结果进行对比分析,以探讨宫内CMV感染与先天畸形之间的关系,研究小儿中枢神经对CMV易感性,为CMV垂直感染的早期诊断和及早干预提供依据.     

腹腔镜胆囊切除术治疗急性胆囊炎临床观察

目的 总结急性胆囊炎行腹腔镜胆囊切除术(LC)的经验体会.方法 68例急性胆囊炎行LC,CO2建立气腹,常规四孔法.结果 64例成功完成LC,4例中转开腹,1例放置引流管.结论 严格掌握急性胆囊炎腹腔镜手术治疗的指征,规范腹腔镜操作技术,适时中转开腹,合理放置引流,是保证手术成功的关键.     

成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

【摘要】 目的 探讨成纤维细胞生长因子21（FGF21）对缺氧复氧（H/R）心肌细胞的保护作用及对PI3K/AKT通路的影响。方法 重组腺病毒载体Ad FGF21诱导原代心肌细胞过表达FGF21。腺病毒转染心肌细胞后构建H/R损伤模型（3h缺氧联合3h复氧）。实验分为对照组（Con组）、H/R组、H/R+Ad GFP组、H/R+Ad FGF21组4组。心肌细胞存活率评估细胞损伤程度;SOD/MDA检测联合DHE荧光染色评估氧化应激反应（ROS）;流式细胞术评估细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白水平。在机制探讨实验中给予PI3K/AKT抑制剂（LY294002）进行干预。结果 与Con组相比,H/R损伤后FGF21蛋白表达显著下调,并伴随心肌细胞活性降低、ROS与凋亡反应激活。腺病毒介导的心肌细胞过表达FGF21能够明显抑制H/R损伤,表现为细胞活力、ROS与凋亡反应均有不同程度改善。FGF21心肌细胞过表达能够增加PI3K/AKT磷酸化水平,而抑制PI3K/AKT通路后FGF21过表达介导的细胞保护功能被逆转。结论 FGF21主要通过PI3K/AKT依赖性途径改善心肌细胞H/R损伤。     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂Exendin-4在大鼠缺血性室性心律失常中的作用

目的探究胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂Exendin-4（Ex-4）在大鼠缺血性室性心律失常中的作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组。缺血组（MI）;Ex-4＋缺血组（MI＋Ex-4）;5-羟基葵酸＋Ex-4＋缺血组（MI-Ex-4-5-HD）;5-羟基葵酸＋缺血组（MI-5-HD）。各组在制作MI模型前分别给予生理盐水、Ex-4＋5-HD、5-HD预处理。持续心电监护,观察缺血30min内各组室性心动过速（VT）和心室颤动（VF）发生率、VT＋VF持续时间、发生次数和室性心律失常的严重程度。结果 Ex-4显著减少大鼠心肌缺血30min发生率（P〈0.05）;与心肌缺血组比较,Ex-4可以有效减少室速＋室颤的持续时间、发生次数和心律失常的严重程度有关（P〈0.05）;5-HD可以有效消除Ex-4减少室速＋室颤的持续时间、发生次数和心律失常的严重程度有关（P〈0.05）。结论胰高血糖素样肽-1受体激动剂Ex-4有效减轻大鼠缺血性室性心律失常,而这一保护作用可能与线粒体KATP通道的信号转导相关。