减少经股动脉径路冠状动脉造影术和PTCA术的并发症

鉴于诊断性心导管检查,特别是复杂的冠状血管系统介入性检查和治疗量的不断增加,Bach等对手术引起的并发症进行了广泛的研究。在所有的并发症中,血管并发症最为常见。 在血管压迫器问世之前,经股动脉径路检查易引起血肿和假性血管瘤。因此,作者于1992年经过数月试验后改进了操作方法。现在作者用所谓《股动脉阻断》包扎代替常用的以手按压腹股沟处20min后进行加压包扎的方法。现在的包扎系统由压力架组成,压力架是一个透明的、可弯曲的、由单纯合成     

内源性一氧化氮介导脂质胞壁酸预适应对人冠脉内皮细胞再复氧损伤的作用

目的　探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对内皮细胞再复氧(H/R)损伤的作用,以及内源性一氧化氮(NO)参与保护机制的作用。方法　采用培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)在缺氧条件下培养 2h,然后在常氧条件下复氧培养 4h,模拟缺血 /再灌注损伤的模型。HCAECs在缺氧前 24h预先在含LTA(30或 300μg·L-1 )的培养基中培养 4h。用台盼蓝排斥法和培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量来评价内皮细胞损伤程度,比色法检测培养基中一氧化氮(NO)含量。并用RT PCR检测LTA预适应后(2-24)hHCAECseNOSmRNA的表达。结果　LTA预适应能显著减少台盼蓝排斥实验中的细胞死亡百分比,降低复氧末细胞培养液中LDH的含量。LTA预适应亦能显著增加HCAECs复氧末培养液中NO含量。LTA预适应的效应可被非选择性NOS抑制剂L 单甲基精氨酸(L NMMA, 100μmol·L-1 )所取消。在LTA预适应后 2和 4h,HCAECs的eNOSmRNA表达明显增加。结论LTA诱导的延迟预适应能显著减少HCAECs再复氧所致的细胞损伤和功能紊乱,eNOS产生的NO启动并介导了LTA保护内皮细胞的作用。     

褪黑素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的　探讨外源性褪黑素(MLT)对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用。方法　36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性并用电镜检查心肌结构。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0 .01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01 ),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0 .01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0 .05);电镜下I/R组心肌细胞结构损伤明显,而I/RMLT组心肌细胞结构基本正常。结论　褪黑素对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

TGF-β1及其信号蛋白Smad3对大鼠心肌细胞肥大的作用

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factor,TGF-β1）及其信号蛋白Smad3在诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。 方法： 培养新生大鼠心肌细胞，流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量，RT-PCR法检测胚胎抗原ANF mRNA（atrial natriuretic factor）及Smad3 mRNA的表达，Western blotting检测Smad3蛋白的表达。 结果： 不同浓度TGF-β1均能明显增加心肌细胞总蛋白含量和ANF mRNA的表达, Smad3基因反义寡核苷酸能抑制TGF-β1诱导的心肌细胞肥大，TGF-β1诱导肥大的心肌细胞内信号蛋白Smad3表达的增加。 结论： TGF-β1及其信号蛋白Smad3可能参与诱导大鼠心肌细胞肥大的病理过程。     

转化生长因子β1在大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的探讨转化生长因子β1(transforminggrowth factorβ1，TGF-β1)在诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法培养新生大鼠的心肌细胞，检测[^3H]-Leu的掺入量和胚胎抗原心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF)的表达。结果不同浓度的转化生长因子β1均能明显增加心肌细胞[^2H]-Leu的掺入量和ANF的表达。结论转化生长因子β1能诱导大鼠的心肌细胞肥大。     

经皮穿刺腔内冠状动脉成形术

经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（Percu－tanuousTransluminalCoronaryAngioplasty，PTCA）是指采用经皮穿刺动脉径路，以球囊将冠状动脉狭窄段扩张开的手术。IqCA由于手术创伤小，效果好，术后病人恢复快，住院期短，近年来迅速普及，已大部取代了冠状动脉搭桥术。每年接受PTCA手术的患者在美国已逾20万，全球已逾80万。I适应证与禁忌症PTCA手术早期的适应证为单支、单处。向心性、非钙化性病变，病变长度＜20mrn。开口处病变、左主干病变、分叉处病变、心肌梗塞的急性期、不稳定性心绞痛均为禁忌症。由于器械的改进和手术经验的积累…     

可达龙治疗顽固性室性心动过速和心室颤动的用药经验和临床疗效

目的:总结大剂量可达龙静脉注射加口服治疗顽固性反复发作性室性心动过速和心室颤动的用药经验和临床疗效。方法:选择对利多卡因反复应用无效或反复除颤利多卡因不能维持的16例患者,静脉注射可达龙3-5mg/kg稀释后10min内注入,随后0.5-1.5mg/min泵入维持,若心律失常控制不满意,可每隔30min再注射75-150mg,同时口服可达龙0.2,3次/d。结果:静脉平均用药3-9(5.9±3.2)d。第1d平均静脉用量(1153±183)(900-1500)mg,心律失常控制率18.7%,第2d31.3%,3d全部控制。7d后0.2-0.6/d维持。30d时1例停服可达龙后17d的患者,室性心动过速再次发生,除颤无效死亡;余15例患者,病情稳定后改用可达龙0.1-0.2口服,随访3-12(7.7±3.1)个月,无复发。结论:静脉注射可达龙加口服应用对顽固性反复性室性心动过速和心室颤动完全有效,用药要个体化。用药过程中要注意监测血压、心率和心律,预防复发需坚持长期口服。     

山羊心房不同部位有效不应期与心房颤动诱发的关系

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系.方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400 ms、350 ms、300 ms、250 ms、200 ms;S2为200 ms,以5 ms的步长递减)测定正常左心耳、右心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP.程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF诱发,记录AF的发生率.结果:左心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP差异无统计学意义(P＞0.05);上述部位的ERP较右心耳ERP短(P＜0.05),AF发生率较右心耳高(P＜0.05).结论:左心房及肺静脉固有的电生理特点可能是AF主要来源于左心房的一个重要因素.     

氧化型低密度脂蛋白促进巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1表达及辛伐他汀干预研究

目的：观察氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对大鼠腹腔巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的影响，探讨LOX-1在泡沫细胞形成中的作用。方法：无菌分离、培养大鼠腹腔巨噬细胞，分别以终浓度10mg／L，25mg／L，50mg／L，75mg／L，100mg／L ox—LDL与巨噬细胞共孵育24h，以RT—PCR和Western blotting检测LOX-1基因表达水平；以终浓度75mg／L ox—LDL与巨噬细胞分别共孵育0．5h，3h，6h，12h，24h和36h后检测LOX-1表达水平；以不同浓度辛伐他汀预处理巨噬细胞后，再与ox-LDL共培养，检测LOX-1基因表达。结果：ox-LDL终浓度为10—75mg／L时，随着浓度增大，LOX-1mRNA和蛋白表达均增强，75mg／L时达高峰，ox-LDL 100mg／L时LOX-1表达显著降低（均P〈0．05）；自ox-LDL与巨噬细胞共孵育6h开始，LOX-1表达逐渐增强，24h达高峰，36h时LOX-1表达下降（均P〈0．01）；不同浓度辛伐他汀均使LOX-1表达降低，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ox-LDL在一定范围内以剂量和时间依赖方式增强大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1表达，LOX-1在巨噬细胞摄入ox-LDL的过程中可能具重要作用，辛伐他汀可抑制巨噬细胞LOX-1表达。     

X综合征与冠心病心率变异性的对比分析

为比较X综合征和冠心病患者心率变异性指标的异同,探讨X综合征自主神经变化的临床意义,选择X综合征患者、冠心病患者、正常对照各12例,测定了时域和频域指标,分析X综合征的心率变异参数,并与冠心病和正常对照组进行对比。结果表明,X综合征组和冠心病组各时段心率变异指标均低于对照组,X综合征与冠心病对比,夜晚RMSSD、清晨LF／HF和VLF差异有显著性（P＜0.05）。提示X综合征患者存在心血管自主神经系统调节功能紊乱现象,以交感神经活动占优势;心率变异分析可作为观察X综合征自主神经变化和指导临床治疗的指标。