血管紧张素转化酶基因型及其血清活性与原发性高血压的关系

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因型及其血清活性与原发性高血压(EH)的关系.方法以人类基因组DNA为模板,应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测120例EH组和93例正常对照组ACE基因第16内含子的插入/缺失(I/D)多态性,并按性别分组计算各组基因型和等住基因频率,另外用比色法测量各研究对象的ACE血清活性.结果男性EH组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组(均P＜0.05).女性EH组DD基因型频率和D等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);在EH组中ACE活性与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);ACE血清活性在ACE基因DD,ID和Ⅱ型间有显著性差异(P＜0.05).结论EH与ACE基因I/D多态性有显著相关性,特别是男性,ACE基因DD基因型可能在EH的发生发展过程中是重要的危险因素之一.ACE血清活性与ACE基因I/D多态性有关.     

多中心应用两种超声心动图指导房间隔缺损封堵治疗情况的比较

目的评价经胸超声心动图指导房间隔缺损（ASD）封堵治疗的效果。方法总结18个医院ASD封堵治疗患者2 108例,按经食管超声心动图（TEE）和经胸超声心动图（TTE）检查和指导封堵治疗的不同,分为TEE组和TTE组。其中TEE组504（男197,女307）例,年龄1265（28±15）岁;TTE组1 604（男621,女983）例,年龄170（23±11）岁。结果TEE组和TTE组ASD最大直径为（22±10）mmvs（21±11）mm,所植入封堵器的大小为（26±8）mmvs（27±9）mm,手术技术成功率95.4%vs95.9%,微-少量残余分流率即刻为13%vs12%,随访36月为2.8%vs2.9%,两组相比均无统计学差异。但手术操作时间TTE组明显短于TEE组（P<0.01）。TEE组和TTE组发生心包填塞均为0.6%,发生脑出血或脑梗死为0.2%vs0.1%,短暂房室传导阻滞为2.6%vs1.7%,术后发生阵发性房颤为1.2%vs1.7%,两组相比均无显著统计学差异。结论两种超声心动图指导ASD封堵术均成功率高,安全性好,无显著差异。但TTE较TEE指导ASD封堵治疗操作更为简便,可显著缩短手术时间。     

干细胞因子促进骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化

背景：骨髓间质干细胞体内、外均能分化为心肌细胞，但数量少且定向分化率较低。 目的：探讨干细胞因子促进骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的作用。 设计：开放性实验。 单位：咸宁学院心血管疾病研究所，华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。 材料：实验于2003-10／2004—08在咸宁学院心血管疾病研究所实验中心完成。选取出生1-2d的SD新生大鼠20只，用于心肌细胞的培养。另选取清洁级成年SD大鼠25只，随机数字表法分为干细胞因子组、空白对照组，12只／组，剩余1只大鼠用于骨髓间充质干细胞的提取、培养及纯化。 方法：①在共培养前用4，6-联脒-2-苯基吲哚标记骨髓间充质干细胞。干细胞因子组对大鼠进行体内动员，连续5d皮下注射重组鼠干细胞因子，20μg／（kg&;#183;d），然后提取其骨髓间充质干细胞于心肌细胞培养第3天进行共培养。空白对照组皮下注射相等剂量的生理盐水，未施加任何干预的骨髓间充质干细胞于心肌细胞培养第3天进行共培养。②用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测MHC α／β、肌钙蛋白T的表达，测定4，6-联脒-2-苯基吲哚-骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的百分率。 主要观察指标：①骨髓间充质干细胞生长情况。②检测4，6-联脒-2-苯基吲哚对骨髓间充质干细胞的核标记率。③拟做共培养的心肌细胞活力、纯度分析。④共培养后骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化情况。 结果：①骨髓细胞悬液接种于塑料培养皿，细胞呈圆形散在分布于瓶底，24h换液后可见稀少的长梭形贴壁细胞，4d后梭形贴壁细胞开始增多，进入对数增长期，8～12d达到80％的融合。传代细胞增殖更加迅速，随着换液与传代，骨髓间充质干细胞逐渐得到纯化。②4，6-联脒-2-苯基吲哚对骨髓间充质干细胞的胞核标记率为100％。③心肌细胞体外培养第3天，搏动细胞的百分比为63％，搏动频率40～60次／min。免疫细胞化学技术检测肌钙蛋白T表达的阳性细胞百分比为75％。④在共培养的第2，3天，干细胞因子组4，6-联脒-2-苯基吲哚-骨髓间充质干细胞表达MHC α／β的阳性百分率均显著高于空白对照组（P〈0.01）；在共培养的第3，4，5天，干细胞因子组4，6-联脒-2-苯基吲哚-骨髓间充质干细胞表达肌钙蛋白T的阳性百分率亦均显著高于空白对照组（P〈0．01）。 结论：干细胞因子对骨髓间充质干细胞具有明显的促增殖分化作用。     

p38参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用

目的探讨丝裂素活化蛋白激酶p38MAPK是否参与单磷酰脂A(MLA)预处理的延迟保护作用.方法建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型.分别应用MLA、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏, 24 h后对心脏进行缺血再灌注,观察各组心功能、心肌梗死范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性, 同时用Western印迹法检测MLA预处理后即刻、10、15、30 min 、SB203580加单磷酰脂A预处理15 min时p38磷酸化水平.结果 MLA预处理组较I/R组心功能明显改善, 心梗范围明显缩小, 血浆LDH活性升高程度减轻(P<0.01).p38磷酸化在MLA预处理后即刻稍微增高,10 min轻度升高、15 min达到高峰、30 min开始下降, 而用SB203580可明显抑制p38活性, 且预处理延迟保护作用被消除, 分别与单纯缺血再灌注组相似 (P>0.05).结论 MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后p38适度激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.     

单光子发射型计算机断层心肌灌注显像对PTCA的疗效评估

用运动－静息单光子发射型计算机断层（SPECT）心肌灌注显像对18例经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）的患者追踪观察。结果显示，PTCA后患者运动耐量增加；放射性异常积分及靶心缺损范围明显降低，说明近期缺血明显改善。发现1例再缺血经冠状动脉造影提示再狭窄。8例多支病变中，有6例仅进行部分血运重建，SPECT显示缺血严重区域，相关血管多为严重病变血管。对12例心肌梗塞患者梗塞边线带99mTC－MIBI摄取比值测定表明，PTCA前摄取比值小于30％的室壁节段，术后摄取比值仍无增加，提示是否对其相应血管进行扩张应慎重考虑。表明SPECT对PTCA后近期疗效评估及探测再狭窄具有较高的实用价值。     

主动脉夹层110例临床分析

目的：探讨主动脉夹层（AD）的易患因素、临床表现、诊疗和预后的影响因素。方法：回顾性分析110例AD患者的临床资料。结果：AD发病率呈上升趋势。79例（71，8％）为DeBakey Ⅲ型夹层；80例（72．7％）合并高血压病；CTA和MRI诊断率均为100％。急性期死亡15例（13．7％），平均在4．5d内。21例（19．1％）行介入支架治疗，术中和术后近期均未发生不良并发症。结论：对疑诊AD者应尽快确诊并合理选择治疗方式，急性期CTA优于MRI，介入支架治疗能明显改善AD患者的生活质量和预后。     

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165（血管内皮生长因子）后，在心肌血供改善的基础上，缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Amerold收缩环制备猪慢性心肌缺血模型，在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激，检测室性心动过速（VT），心室颤动（VF）的诱发率，并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度，比较VEGF基因治疗组和病理对照组间的差异。结果：在对照组10例中，2例诱发出单形性持续性VT，2例诱发出多形性VT（持续10s左右转为VF），2例诱发出VF，恶性心律失常诱发率60％。治疗组12例中，1例诱发出VF，1例诱发出多形性VT（持续数秒后转为VF），恶性心律失常诱发率17％。基因治疗组缺区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组，两组间存在显著差异。结论：慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血，改善心肌功能，而且可能在此基础上提高心电稳定性，减少冠心病猝死的发生。     

兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的　探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化。方法　以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左心室肥厚模型 (腹主动脉缩窄组 ) ,并设假手术组 (仅游离腹主动脉未缩窄 )作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室游离壁同步记录在体心内膜、心肌中层、心外膜心肌单相动作电位 (MAP) ,比较两组间跨室壁复极不均一性的差异。结果　腹主动脉缩窄组平均动脉压、左心室游离壁厚度、全心重量及其与体重比率均大于假手术组。缩窄组三层心肌单相动作电位复极至 10 0 %的时程 (MAPD1 0 0 ) (内膜 191± 19ms,中层 2 44± 2 4m s,外膜 196± 15 ms)均比假手术组 (内膜 170± 18ms,中层 172± 15 ms,外膜 168± 16m s)延长 ,以中层心肌 MAPD1 0 0 的延长最为明显 ;缩窄组跨室壁复极离散度 (TDR) (65± 10 ms)较对照组 (4± 3 m s)明显增大 (P<0 .0 1)。结论　兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大 ,可能是肥厚心肌心律失常发生增多的原因之一     

骨髓干细胞移植与缺血性心脏病

近些年来 ,国内外大量动物实验研究及临床应用研究表明 ,骨髓干细胞移植在缺血性心脏病治疗上具有极广阔的前景 ,从而为人类解决缺血性心脏病这一公共卫生问题带来新的希望。本文就骨髓干细胞移植在缺血性心脏病中应用进展作一综述。