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相似文献
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1.
目的 探讨Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2014年1月~2017年1月手术切除并经术后病理证实的脑胶质瘤标本90例,以及因颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织50,采用PCR检测Geminin mRNA表达水平。90例脑胶质瘤根据Geminin mRNA表达水平中位数分为高表达组和低表达组。90例胶质瘤病人随访时间截止2020年1月1日或者病人死亡,随访32~55个月,中位随访时间41个月。结果 随访期间,死亡80例,存活10例。脑胶质瘤组织Geminin mRNA表达水平明显高于非肿瘤脑组织(P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,Geminin mRNA过表达是脑胶质瘤病人死亡的独立危险因素(HR=1.874;95% CI 1.323-2.295;P=0.043)。Kaplan-Meier生存曲线显示,低表达组中位生存期较高表达组明显延长(P<0.05)。结论 脑胶质瘤Geminin呈高表达,是病人生存预后不良的独立危险因素。  相似文献   

2.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)FTX表达水平与脑胶质瘤病人预后的相关性。方法 前瞻性收集2016年1月~2018年1月手术切除的脑胶质瘤88例(46例获得瘤旁组织),采用实时逆转录PCR检测lncRNA FTX表达水平,以脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平均值为界分为高表达组(n=57)和低表达组(n=31)。术后随访3年,主要观察指标为无进展生存期、总生存期。结果 脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平[(7.54±2.15)]明显高于瘤旁组织[(2.65±0.69);P<0.001]。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,lncRNA FTX高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(RR=1.589;95% CI 1.004~2.515;P=0.048)。生存曲线分析显示,高表达组无进展生存期(15.10个月)和总生存期(20.24个月)较低表达组(分别为18.96和25.53个月)明显缩短(P<0.05)。结论 脑胶质瘤lncRNA FTX呈高表达,与病人不良生存预后有关。  相似文献   

3.
目的 探讨脑胶质瘤miR-9、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)表达水平及临床意义。方法 收集2013年2月至2015年2月脑胶质瘤手术标本76例,选取同期因颅脑损伤手术减压留取正常脑组织39例作为对照,采用实时荧光定量PCR检测miR-9、PPARγ mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测PPARγ 蛋白表达水平。结果 脑胶质瘤组织miR-9 mRNA表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),而PPARγ mRNA及蛋白表达水平均明显低于正常脑组织(P<0.05)。高级别胶质瘤miR-9 mRNA表达阳性率(92.31%,36/39)明显高于低级别胶质瘤(62.16%,23/37;P<0.05),而PPARγ mRNA表达阳性率(48.72,19/39)明显低于低级别胶质瘤(75.68%,28/37;P<0.05)。脑胶质瘤组织miR-9与PPARγ表达呈明显负相关(r=-0.573, P<0.05)。miR-9高表达、PPARγ低表达是脑胶质瘤术后2年生存率的独立危险因素。结论 脑胶质瘤组织miR-9呈高表达,PPARγ呈低表达,二者呈明显负相关,且与脑胶质瘤病人生存率密切相关。  相似文献   

4.
目的 探讨长链非编码RNA-ADAMTS9-AS2(lncRNA-ADAMTS9-AS2)在神经胶质瘤组织中的表达情况及其与胶质瘤病人预后的相关性。方法 收集2009年6月至2013年6月手术治疗的原发性神经胶质瘤57例(WHO Ⅰ~Ⅱ级27例,Ⅲ~Ⅳ级30例)。应用qRT-PCR法分别检测神经胶质瘤组织以及瘤旁正常脑组织lncRNA-ADAMTS9-AS2的表达水平。所有入选病人术后均进行5年随访或直到死亡,根据Kaplan-Meier方法进行生存曲线分析,采用多因素 Cox比例风险回归模型分析死亡的风险因素。结果 与瘤旁正常脑组织相比,胶质瘤组织lncRNA-ADAMTS9-AS2的表达水平明显降低(P<0.001);而且,高级别(WHO Ⅲ~Ⅳ级)胶质瘤表达水平明显低于低级别(WHOⅠ~Ⅱ级)胶质瘤(P<0.05)。57例中,lncRNA-ADAMTS9-AS2呈低表达31例(低表达组),高表达26例(高表达组)。57例中,死亡30例,其中低表达组21例(67.7%),高表达组10例(38.5%)。生存曲线分析显示,低表达组病人生存时间较高表达组明显缩短(P<0.05)。多因素 Cox比例风险回归模型分析结果显示,lncRNA-ADAMTS9-AS2低表达是预测胶质瘤病人预后不良的独立风险因素(HR=2.413;95% CI 1.462~4.421;P=0.004)。结论 lncRNA-ADAMTS9-AS2在神经胶质瘤中表达下调,其可作为胶质瘤病人预后不良的肿瘤标志物。  相似文献   

5.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。  相似文献   

6.
目的 探讨6-甲基腺嘌呤(m6A)去甲基化酶肥胖相关蛋白(FTO)在脑胶质瘤中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 选取2015年1月至2017年8月手术切除的脑胶质瘤标本84例(WHOⅡ级24例,Ⅲ级14例,Ⅳ级46例)和颅脑损伤内减压术中获取的非肿瘤脑组织40例为对照。免疫印迹法和免疫组化法检测组织FTO表达水平。胶质瘤病人随访截止2022年8月,计算总生存期。结果 免疫组化染色显示,WHO分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织FTO高表达率分别为20.83%(5/24)、50.00%(7/14)、73.91%(34/46),均明显高于非肿瘤脑组织[10%(4/40);P<0.05];而且,WHO分级Ⅳ级胶质瘤FTO过表达率明显高于Ⅱ级胶质瘤(P<0.05)。免疫印迹法检查结果显示脑胶质瘤组织FTO蛋白表达水平明显高于非肿瘤脑组织(P<0.05)。截止随访结束,脑胶质瘤死亡30例,其中高表达组死亡18例,低表达组死亡12例。多因素logistic回归分析显示,FTO高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素(OR=3.794;95%CI 1.164~5.108;P<0.00...  相似文献   

7.
目的 探讨人脑胶质瘤微小核糖核酸-145-5p(miR-145-5p)的表达变化及其与病人预后的关系。方法 收集2016年6月~2018年6月手术切除的人脑胶质瘤组织155例和同期颅脑损伤颅内减压术切除的非肿瘤脑组织56例(对照组),采用qRT-PCR法检测miR-145-5p的表达水平。胶质瘤病人术后随访36个月,记录病人生存情况。结果 脑胶质瘤组miR-145-5p相对表达量明显低于对照组(P<0.05)。随访截止时,生存85例,死亡70例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示miR-145-5p高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,miR-145-5p低表达3年累积生存率(54.74%)较高表达组(80.00%)明显降低(P<0.001)。结论 脑胶质瘤miR-145-5p呈低表达,与胶质瘤病人生存预后密切相关。  相似文献   

8.
目的 探讨趋化素样因子超家族(CMTM)1、CMTM6表达水平与胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2016年1月~2019年6月手术切除的胶质瘤组织96例和颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织40例(对照组),采用免疫组织化学染色检测CMTM1、CMTM6的表达水平。随访24个月,记录胶质瘤病人生存情况。结果 胶质瘤组CMTM1和CMTM6高表达率[分别为64.58%(62/96)、67.71%(65/96)]明显高于对照组[分别为25%(10/40)、20.00%(8/40);P<0.01]。胶质瘤组织CMTM1与CMTM6表达水平呈正相关(r=0.837,P<0.001)。本文96例随访2年,死亡37例,生存59例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,CMTM1过表达、CMTM6高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,CMTM1、CMTM6高表达组2年累积生存率(分别为50.15%、52.05%)明显低于表达组(分别为79.85%、84.95%;P<0.05)。结论 胶质瘤组织CMTM 1、CMTM 6呈高表达,与病人的不良生存预后有关。  相似文献   

9.
目的 探讨人脑胶质瘤组织P53、Bax蛋白变化及其与病人预后的关系。方法 选取2016年4月~2018年4月术后病理确诊的脑胶质瘤组织94例,选取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织90例为对照组。采用免疫组化染色检测P53、Bax蛋白表达水平。随访2年记录总生存率。结果 脑胶质瘤组织P53蛋白表达阳性率(62.77%,59/94)明显高于对照组(15.56%,14/90;P<0.05),而Bax蛋白表达阳性率(28.72%,27/94)明显低于对照组(68.89%,62/90;P<0.05)。低级别胶质瘤P53蛋白表达阳性率(40.0%,18/45)明显低于高级别胶质瘤(83.67%,41/49;P<0.05),而Bax蛋白表达阳性率(55.56%,25/45)明显高于高级别胶质瘤(16.33%,8/49;P<0.05)。P53蛋白与胶质瘤病理级别呈正相关(r=0.745,P<0.05),而Bax蛋白与胶质瘤病理级别呈负相关(r=-0.787,P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示P53表达阳性、Bax表达阴性是胶质瘤病人生存期较短的独立危险因素(P<0.05)。P53阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率(69.49%,41/59)明显低于阴性表达组(88.57%,31/35;P<0.05),Bax阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率(92.59%,25/27)明显高于阴性表达组(70.15%,47/67;P<0.05)。结论 脑胶质瘤P53呈高表达,Bax呈低表达,二者与脑胶质瘤恶性程度有关,对脑胶质瘤预后评估有重要意义。  相似文献   

10.
目的 探讨谷氨酸受体亚基1(GRIN1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库和GEPIA数据库,下载脑胶质瘤基因表达谱数据和对应的临床数据,采用生信分析方法分析胶质瘤组织GRIN1表达变化及其与胶质瘤病人预后的关系。收集2017年1月至2020年12月手术切除脑胶质瘤标本67例,采用免疫组化染色方法检测GRIN1的表达,病人随访时间截止2021年8月1或病人死亡,记录病人生存情况。结果 生信分析结果显示,胶质瘤组织GRIN1表达水平明显降低(P<0.001),而且,随胶质瘤病理级别增高而明显降低(P<0.001);GRIN1高表达组胶质瘤病人中位生存期较低表达组明显缩短(P<0.0001)。67例胶质瘤分析结果显示,级胶质瘤GRIN1低表达率明显增高(P<0.05),随胶质瘤病理级别增高而明显增高(P<0.05);多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,GRIN1低表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(P<0.05),生存曲线分析显示,GRIN1低表达组胶质瘤病人中位生存期较高表达组明显缩短(P<0.05)。结论 胶质瘤GRIN1呈低表达,随病理分级增高而明显降低,与胶质瘤病人预后不良的密切相关。  相似文献   

11.
目的 探讨环状RNA circ-0014359(简称circ-0014359)在胶质瘤组织中的表达及意义。方法 实时定量PCR法检测118例胶质瘤组织和60例正常脑组织circ-0014359的表达水平。以circ-0014359表达量中位数为截断值,分为高表达和低表达。随访结束时间为2019年6月,总生存期(OS)为术后第1天至死亡或最后一次随访,无进展生存期(PFS)为术后至第一次发生疾病进展或任何原因死亡的时间。结果 胶质瘤组织circ-0014359表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05)。随胶质瘤病理级别增高,circ-0014359表达水平明显增高(P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,circ-0014359高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,高表达组OS和PFS[分别为(25.31±8.03)个月和(15.22±3.13)个月]明显低于低表达组[分别为(35.19±7.03)个月和(19.32±2.84)个月;P<0.05]。结论 胶质瘤组织circ-0014359呈高表达,并且与不良预后有关。  相似文献   

12.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 实时荧光定量PCR检测104例2013年9月至2015年1月本院病理科冻存的胶质瘤组织和2018年4月至2019年1月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织lncRNA SNHG16的相对表达量。以SNHG16表达量的中位数为截断值,将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。随访截止时间为2019年6月,记录总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)。结果 胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于正常脑组织(P<0.001);高级别胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于低级别胶质瘤组织(P<0.001)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,SNHG16高表达是胶质瘤病人OS和PFS缩短的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示高表达组OS(中位数25个月,四分位数18~34个月)和PFS(中位数15个月,四分位数9~18个月)较低表达组(OS中位数35个月,四分位数20~42个月;PFS中位数19个月,四分位数12~20个月)明显缩短(P<0.05)。结论 人脑胶质瘤SNHG16呈高表达,与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。  相似文献   

13.
目的 探讨跨膜蛋白(TMEM)168在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2014年6月至2016年9月手术切除的符合标准的脑胶质瘤140例和颅脑损伤内减压术中切取的非肿瘤脑组织50例为对照,免疫组化染色检测TMEM168的表达。胶质瘤病人随访截止2021年10月,记录总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)。结果 胶质瘤组织TMEM168高表达率[70.71%(99/140)]明显高于对照组[22.00%(11/50);P<0.05]。高级别胶质瘤组织TMEM168高表达率[81.58%(62/76)]明显高于低级别胶质瘤组织[57.81%(37/64);P<0.05]。140例胶质瘤术后随访3~60个月,死亡46例,复发87例。多因素Cox回归分析显示,TMEM168高表达是胶质瘤病人OS和PFS不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,TMEM168高表达胶质瘤病人中位OS、PFS较低表达病人明显缩短(P<0.05)。结论 胶质瘤组织TMEM168呈高表达,与胶质瘤病人不良生存预后有关。  相似文献   

14.
目的 探讨未成熟同源蛋白增强子(ERH)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年5月至2017年5月手术切除的121例胶质瘤组织和2012年5月~2017年5月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织中ERH的表达水平。根据染色结果将胶质瘤分为高表达组和低表达组。采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响因素。结果 正常脑组织ERH高表达率(15.00%,6/40)明显低于胶质瘤组织(61.16%,74/121;P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,WHO分级Ⅲ~Ⅳ级和ERH高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素(P<0.05)。生存曲线分析显示低表达组OS和PFS均明显高于高表达组(P<0.05)。结论 ERH在胶质瘤组织中高表达,并且与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。  相似文献   

15.
目的 探讨细胞分裂周期相关7样蛋白(CDCA7L)在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年1月至2013年5月手术切除的112例胶质瘤组织和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的45例正常脑组织中CDCA7L的表达水平,根据染色情况将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。胶质瘤病人随访截止2019年6月,记录总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)。结果 胶质瘤组织CDCA7L高表达率(66.96%,75/112)明显高于正常脑组织(17.78%,8/45;P<0.05)。高级别胶质瘤组织CDCA7L高表达率(79.41%,54/68)明显高于低级别胶质瘤(47.73%,21/44;P<0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,CDCA7L高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,高表达组中位OS(21个月,四分位区间16~41个月)和中位PFS(18个月,四分位区间13~38个月)均明显低于低表达组[分别为60个月(48~65个月)和45个月(41~52个月);P<0.05]。结论 胶质瘤组织CDCA7L呈高表达,而且与胶质瘤不良生存预后和肿瘤进展有关。  相似文献   

16.
目的 探讨染色质重塑因子1(RSF-1)在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2010年1月~2013年4月手术切除的121例胶质瘤组织和2017年6月~2018年9月颅脑损伤内减压术中切取的50例正常脑组织RSF-1的表达水平。胶质瘤病人随访时间截止至2019年4月。多因素Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人生存预后的因素。结果 免疫组化染色结果显示胶质瘤组织RSF-1高表达率(66.12%,80/121)明显高于正常脑组织(0%;P<0.001)。免疫印迹法检测结果显示,胶质瘤组织RSF-1蛋白表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),而且,随胶质瘤级别增高,RSF-1蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和RSF-1高表达是胶质瘤病人总生存期和无进展生存期缩短的独立影响因素(P<0.05)。RSF-1高表达病人总体生存期[中位数(M):13个月;四分位间距(IQR):11~26个月]较低表达者(M:26个月;IQR:20~36个月)明显缩短(P<0.05)。 RSF-1高表达病人无进展生存期(M:11个月;IQR:7~23个月)较低表达者(M:21个月;IQR:16~28个月)明显缩短(P<0.05)。结论 RSF-1高表达可能预示着胶质瘤病人的不良生存预后  相似文献   

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