HOXC10在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨同源框C10（HOXC10）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2013年6月至2018年4月手术切除的胶质瘤组织106例和2018年4月至2019年6月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织30例，SP法免疫组织化学染色检测HOXC10的表达水平。Cox比例回归风险模型分析总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。生存曲线分析HOXC10表达水平与OS和PFS的关系。结果 高级别胶质瘤组织HOXC10表达水平明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001），而低级别胶质瘤组织又明显高于正常脑组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和HOXC10高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。HOXC10高表达组病人中位OS为38个月（四分位间距28~42个月），中位PFS为26个月（四分位间距22~45个月）；HOXC10低表达组中位OS为47个月（四分位间距36~54个月），中位PFS为48个月（四分位间距44~53个月）。HOXC10低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织HOXC10表达水平明显增高，与不良生存预后和肿瘤进展有关     

lncRNA RGMB-AS1在脑胶质瘤预后评估中的价值

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）RGMB-AS1在脑胶质瘤病人预后评估中的作用。方法 选取2014年9月~2017年6月经术后病理检查证实的脑胶质瘤140例（低级别64例，高级别76例），另选取颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织25例为对照。实时荧光定量PCR法检测lncRNA RGMB-AS1的表达水平，以RGMB-AS1表达量的中位数为截断值，分为高表达组和低表达组。用Kaplan-Meier法比较总体生存期（OS）和无进展生存期（PFS），用Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人预后的因素。结果 140例胶质瘤中，lncRNA RGMB-AS1高表达70例，低表达70例。胶质瘤组织lncRNA RGMB-AS1的相对表达量明显高于对照组（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示年龄≥50岁、术前KPS评分<80分、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA RGMB-AS1高表达是胶质瘤病人PFS和OS的独立影响因素（P<0.05）。lncRNA RGMB-AS1高表达胶质瘤病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。无论是高级别胶质瘤，还是低级别胶质瘤，lncRNA RGMB-AS1高表达病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。结论 lncRNA RGMB-AS1表达水平与脑胶质瘤病例级别呈正相关，lncRNA RGMB-AS1高表达脑胶质瘤病人生存期较低表达病人明显缩短。这提示lncRNA RGMB-AS1表达水平可作为脑胶质瘤病人预后评估指标。     

CDCA7L在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨细胞分裂周期相关7样蛋白（CDCA7L）在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年1月至2013年5月手术切除的112例胶质瘤组织和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的45例正常脑组织中CDCA7L的表达水平，根据染色情况将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。胶质瘤病人随访截止2019年6月，记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织CDCA7L高表达率（66.96%，75/112）明显高于正常脑组织（17.78%，8/45；P<0.05）。高级别胶质瘤组织CDCA7L高表达率（79.41%，54/68）明显高于低级别胶质瘤（47.73%，21/44；P<0.05）。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示，CDCA7L高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，高表达组中位OS（21个月，四分位区间16~41个月）和中位PFS（18个月，四分位区间13~38个月）均明显低于低表达组[分别为60个月（48~65个月）和45个月（41~52个月）；P<0.05]。结论 胶质瘤组织CDCA7L呈高表达，而且与胶质瘤不良生存预后和肿瘤进展有关。     

STRAP在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白（STRAP）的表达变化及临床意义。方法 选取2013年6月至2016年9月手术切除的胶质瘤组织160例，术前均未接受过放化疗或免疫治疗；另选取2018年6月~2019年3月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织40例为对照。采用免疫组化法检测STRAP的表达水平。随访时间截止至2018年10月，采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人生存期的影响因素。结果 胶质瘤组织STRAP表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05），而且随胶质瘤分级增高，STRAP表达水平明显增高（P<0.05）。160例随访3~60个月，随访期间死亡48例，复发98例。OS在3~58个月，中位OS为43个月（四分间距在36~51个月）。PFS在2~60个月，中位PFS为32个月（四分间距在18~40个月）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，年龄≥55岁、术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、STRAP高表达是胶质瘤病人无进展生存期（FPS）和总体生存期（OS）较短的独立影响因素（P<0.05）。与低表达组相比，高表达组胶质瘤病人的PFS和OS明显较短（P<0.05）。结论 STRAP高表达与胶质瘤病人不良生存预后有关，这提示其可能成为胶质瘤的分子标志物     

环状RNA circ-0014359在胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨环状RNA circ-0014359（简称circ-0014359）在胶质瘤组织中的表达及意义。方法 实时定量PCR法检测118例胶质瘤组织和60例正常脑组织circ-0014359的表达水平。以circ-0014359表达量中位数为截断值，分为高表达和低表达。随访结束时间为2019年6月，总生存期（OS）为术后第1天至死亡或最后一次随访，无进展生存期（PFS）为术后至第一次发生疾病进展或任何原因死亡的时间。结果 胶质瘤组织circ-0014359表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）。随胶质瘤病理级别增高，circ-0014359表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，circ-0014359高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，高表达组OS和PFS[分别为（25.31±8.03）个月和（15.22±3.13）个月]明显低于低表达组[分别为（35.19±7.03）个月和（19.32±2.84）个月；P<0.05]。结论 胶质瘤组织circ-0014359呈高表达，并且与不良预后有关。     

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因7（SNHG7）与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例（术后随访截止2020年4月）和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组（P<0.05）;多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用（P<0.05）。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。     

lncRNA-FTX与脑胶质瘤病人预后的相关性分析

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FTX表达水平与脑胶质瘤病人预后的相关性。方法 前瞻性收集2016年1月~2018年1月手术切除的脑胶质瘤88例（46例获得瘤旁组织），采用实时逆转录PCR检测lncRNA FTX表达水平，以脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平均值为界分为高表达组（n=57）和低表达组（n=31）。术后随访3年，主要观察指标为无进展生存期、总生存期。结果 脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平[（7.54±2.15）]明显高于瘤旁组织[（2.65±0.69）；P<0.001]。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，lncRNA FTX高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（RR=1.589；95% CI 1.004~2.515；P=0.048）。生存曲线分析显示，高表达组无进展生存期（15.10个月）和总生存期（20.24个月）较低表达组（分别为18.96和25.53个月）明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤lncRNA FTX呈高表达，与病人不良生存预后有关。     

ERH在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨未成熟同源蛋白增强子（ERH）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年5月至2017年5月手术切除的121例胶质瘤组织和2012年5月~2017年5月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织中ERH的表达水平。根据染色结果将胶质瘤分为高表达组和低表达组。采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。结果 正常脑组织ERH高表达率（15.00%，6/40）明显低于胶质瘤组织（61.16%，74/121；P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，WHO分级Ⅲ~Ⅳ级和ERH高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 ERH在胶质瘤组织中高表达，并且与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

RSF-1在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨染色质重塑因子1（RSF-1）在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2010年1月~2013年4月手术切除的121例胶质瘤组织和2017年6月~2018年9月颅脑损伤内减压术中切取的50例正常脑组织RSF-1的表达水平。胶质瘤病人随访时间截止至2019年4月。多因素Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人生存预后的因素。结果 免疫组化染色结果显示胶质瘤组织RSF-1高表达率（66.12%，80/121）明显高于正常脑组织（0%；P<0.001）。免疫印迹法检测结果显示，胶质瘤组织RSF-1蛋白表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05），而且，随胶质瘤级别增高，RSF-1蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和RSF-1高表达是胶质瘤病人总生存期和无进展生存期缩短的独立影响因素（P<0.05）。RSF-1高表达病人总体生存期[中位数（M）:13个月；四分位间距（IQR）:11~26个月]较低表达者（M:26个月；IQR:20~36个月）明显缩短（P<0.05）。 RSF-1高表达病人无进展生存期（M:11个月；IQR:7~23个月）较低表达者（M:21个月；IQR:16~28个月）明显缩短（P<0.05）。结论 RSF-1高表达可能预示着胶质瘤病人的不良生存预后     

Ddx5 和 Ddx17在人脑胶质瘤中的表达及其与病人生存期的关系

目的 探讨Ddx5 和 Ddx17在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存期的关系。方法 收集2013年1月至2016年6月手术切除的胶质瘤组织120例和颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织50例（对照组），采用免疫组化法检测Ddx5 和 Ddx17的表达水平，根据染色评分分为高表达和低表达。采用多因素Cox比例风险模型分析胶质瘤病人生存预后的影响因素。结果 胶质瘤组织Ddx5（70.00%，84/120）和Ddx17（65.83%，79/120）高表达率均明显高于正常脑组织[分别为28.00%（14/50）、38.00%（19/50）；P<0.05]。多因素Cox比例风险模型分析结果显示Ddx5和Ddx17高表达是胶质瘤病人无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）较短的独立影响因素（P<0.05）。与低表达组比较，Ddx5和Ddx17高表达组病人PFS和OS均明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤Ddx5和Ddx17呈高表达，二者均与胶质瘤病人的不良预后有关     

IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

lncRNA SNHG16对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨沉默长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16（SNHG16）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR检测正常胶质细胞HEB、NHA和胶质瘤细胞A172、U251、U87、SHG-4中SNHG16的表达。用siRNA沉默U251细胞SNHG16的表达，分为NC-siRNA组和SNHG16-siRNA组，CCK-8法检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞侵袭，划痕实验检测细胞迁移。结果 与正常胶质细胞HEB和NHA比较，胶质瘤细胞A172、U251、U87和SHG-4的SNHG16表达水平明显升高（P<0.05）。与NC-siRNA组比较，SNHG16-siRNA组细胞增殖能力、细胞侵袭能力和细胞迁移能力均明显降低（P<0.05）。结论 SNHG16在胶质瘤细胞中高表达，特异性沉默SNHG16基因可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。