16Hz次声作用对大鼠海马TRPV4、GFAP和fos蛋白表达的影响

目的研究16Hz，90dB和130dB次声作用后，大鼠海马瞬时感受电位香草酸家族4（TRPV4）通道蛋白、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和fos蛋白的表达情况。方法16Hz，90dB和130dB次声作用于大鼠，2h／d，作用7d后采用免疫组织化学染色方法，观察大鼠海马中TRPV4蛋白、GFAP和fos蛋白表达的情况。结果16Hz，130dB次声作用7d后，与对照组相比较大鼠海马中显著表达TRPV4阳性神经元，GFAP阳性星形胶质细胞和fos阳性神经元（P〈0．05），三者分布一致，关系密切；90dB组大鼠的上述三种蛋白表达均较130dB组弱（P〈0．05）。结论16Hz，90dB和130dB次声作用可以引起大鼠海马TRPV4阳性细胞表达增多，且能够激活神经元和星形胶质细胞。     

次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的研究次声对成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响。方法大鼠随机等分为正常对照组、假次声组和次声组（每组16只）。次声组暴露于8Hz、130dB次声环境7d（2h／d），暴露结束后第1、3、7、14d处死，采用抗5-溴脱氧尿嘧啶尿苷（BrdU）免疫组化方法，观察齿状回BrdU阳性细胞数的变化。结果次声作用结束后第1d，齿状回BrdU阳性细胞数与假次声组和正常对照组相比均无统计学差异；第3d及第7d，BrdU阳性细胞数减少（P〈0．05），第14d恢复正常水平。结论8Hz、130dB次声可抑制正常成年大鼠海马神经前体细胞增殖，可能与次声引起大鼠脑内微环境改变有关。     

人参皂甙Rd对颞叶癫大鼠学习记忆能力及海马5-HT表达的影响

目的研究人参皂甙Rd对氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫(temporal lobe epilepsy,TLE)大鼠学习记忆能力及海马5-HT表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫大鼠模型,将30只造模成功的颞叶癫大鼠随机分为TLE组(生理盐水10ml/kg腹腔注射,15只)及GSRd干预组(人参皂甙Rd2mg/kg腹腔注射,15只),另选15只大鼠作为正常对照组;采用Morris水迷宫及免疫组化染色分别检测各组大鼠学习记忆能力及海马5-HT表达水平。结果与正常对照组比较,TLE组大鼠学习记忆能力下降,海马5-HT表达明显减少(P0.05);与TLE组比较,GSRd干预组可显著提高大鼠学习记忆能力及海马5-HT的表达水平(P0.05)。结论人参皂甙Rd可能通过增加海马5-HT的表达来提高颞叶癫大鼠学习记忆能力。     

8Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层RyR的表达影响

目的研究8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层兰尼定受体(RyR)表达的影响. 方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB的1、7、14、21、28、35、42 d组共28组.最后一次作用结束后立即取脑组织并进行RyR免疫组织化学染色,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层RyR表达的变化. 结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层RyR表达均较对照组减少, 8 Hz, 90 dB组、100 dB组以21 d减少最为明显,而130 dB组变化较为复杂,有2个峰值,14 d和42 d,其中42 d阳性表达最少(均 P <0.01),且21 d时,100 dB组的表达减少较90 dB组为少,90 dB组和100 dB组阳性表达在21 d后均有所回升. 结论 8 Hz,90 dB、100 dB和130 dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关.     

人参皂甙Rd对＋Gz暴露后大鼠运动和学习记忆能力的影响

目的探讨人参皂甙Rd对正加速度（＋Gz）暴露后大鼠运动和学习记忆能力的影响。方法 64只雄性SD大鼠,体质量200～250g,随机均分为假手术组（Sham组）、正加速度组（＋Gz组）、人参皂甙Rd处理组（Rd组）和溶剂对照组（Vehicle组）。Sham组大鼠静置于离心机上但不给予＋Gz暴露;＋Gz组大鼠给予＋10Gz,5min暴露;Rd组大鼠在＋10Gz,5min暴露前30min腹腔注射人参皂甙Rd30mg/kg;Vehicle组大鼠在＋10Gz,5min暴露前30min腹腔内给予等容量溶剂（20%丙二醇）。＋10Gz,5min暴露后不同时间点,通过旷场实验观察各组大鼠运动能力的变化;通过水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力的变化。结果在旷场实验中,Rd组大鼠的站立次数较＋Gz组明显增多（P〈0.05）且在中央格的停留时间也明显减少（P〈0.05）。而Vehicle组大鼠的站立次数、中央格的停留时间与＋Gz组比较无显著性差异（P〉0.05）。在水迷宫实验中,与＋Gz组比较,Rd组的逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）;目标象限停留时间显著延长（P〈0.05）。而Vehicle组大鼠的逃避潜伏期、目标象限停留时间与＋Gz组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论人参皂甙Rd能改善＋Gz导致的运动和学习记忆能力下降。     

次声对成年大鼠脑室下区神经前体细胞增殖的影响

目的探讨次声作用对成年大鼠脑室下区（SVZ）神经前体细胞增殖的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠（n=24）随机分为正常对照组、对照组和次声组,次声组动物置于次声压力仓（16Hz、130dB）内连续作用7d（2h/d）。照射结束后,分别于3d、7d、10d和14d处死。处死前各组大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶尿苷（BrdU）3次,以BrdU免疫组织化学法检测各组SVZ内增殖细胞数目的变化。结果次声照射结束后3d,次声处理组动物SVZ区的BrdU阳性细胞数目较对照组显著减少（P〈0.01）,7d时阳性细胞数继续降低（P〈0.01）,但10d时开始逐渐恢复,14d时达到正常水平（P〉0.05）。结论16Hz、130dB次声可抑制成年大鼠SVZ神经前体细胞增殖。     

次声作用后小鼠脑SOD、GSH-Px、MDA的变化及姜黄素的治疗作用

目的观察次声作用后小鼠记忆功能及脑超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化和姜黄素的治疗作用并初步探讨其机制.方法Morris水迷宫成绩相近的BALB/C小鼠接受16 Hz、130dB的次声作用2 h/d,同时给予不同剂量的姜黄素,14 d后再次评定水迷宫成绩,并测定脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化,各组间相互比较.结果单纯次声作用后,小鼠记忆功能明显下降,脑组织中GSH-Px活性及MDA含量上升(P＜0.05),SOD活性变化不明显.各用药组与单纯次声组相比,记忆功能改善,脑组织中GSH-Px活性及MDA含量下降(P＜0.05),SOD活性变化不明显.结论16 Hz、130dB次声可导致小鼠脑组织过氧化,使记忆功能受损.姜黄素可通过抗氧化作用减轻次声引发的这些损害.     

16Hz 130dB次声预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察次声预处理对大鼠大脑中动脉阻闭（MCAO）模型致脑缺血的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、假次声预处理组和次声预处理组。次声预处理组大鼠行16 Hz 130 dB的次声作用2 h/d,连续作用7 d;假次声预处理组大鼠每日放入次声仓但不接受次声,亦连续7 d;对照组大鼠正常饲养。最后一次预处理后24 h时,三组大鼠分别做MCAO模型,再灌注24 h后处死动物,观察脑梗死容积及神经功能学评分。结果与对照组相比,次声预处理组大鼠脑梗死容积明显减小（P〈0.05）,神经功能学评分明显提高（P〈0.05）。而假次声预处理组大鼠脑梗死容积和神经功能学评分与对照组相比无明显差异（P〉0.05）。结论16 Hz 130 dB次声预处理可明显减轻大鼠脑梗塞的容积,改善神经功能学评分。     

小鼠次声刺激后海马内bcl-2mRNA表达的变化

目的研究小鼠接受不同声压级次声刺激后海马内bcl-2mRNA表达的改变。方法BALB／C小鼠暴露于16Hz，声压为90dB和130dB次声。每天作用2h，分别作用1、7、14、21和28d后，采用原位杂交方法观察小鼠海马内bcl-2mRNA表达的改变。结果90dB和130dB次声作用后，海马区域内bcl-2mRNA的表达明显增多；130dB次声作用组反应比90dB次声作用组强；在相同声压级强度的次声作用下，随着作用次数的增加，海马内bcl-2mRNA的杂交阳性反应产物增多。结论海马对次声作用敏感，次声可以通过改变海马内bcl-2mRNA的含量造成脑损伤，这是次声导致脑损害的重要因素之一。次声的这一作用效应与声压级和作用时间有关。     

次声对大鼠海马5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复的研究

目的研究大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达在8 Hz、130 dB的次声作用后1周和2周时的恢复情况. 方法大鼠暴露于8 Hz、130 dB次声1、7、14、21、28、35、42 d后置安静环境观察1周或2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察海马5-HT、5-HTR、RyR表达. 结果次声作用组大鼠脑组织海马5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,最低值分别出现于21 d、28 d和42 d(P<0.01).次声停止作用后,5-HT、5-HTR、RyR表达均逐渐回升,且随时间延长大部分恢复到正常对照水平.结论 8 Hz、 130 dB次声可引起大鼠海马5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与观察指标有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常.     

慢性锂处理对大鼠海马NOS表达的影响

目的　 探讨不同浓度氯化锂对大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)蛋白表达的影响 ,阐明锂对学习记忆的影响与NOS表达的关系。方法　将大鼠随机分为对照 (Cont)组和四个氯化锂(LiCl) (3,30 ,30 0 ,30 0 0mg/kg)组 ,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30 ,30 0 ,30 0 0mg/kg)的饲料喂养 6 0d ,通过Y -迷宫实验 ,比较各组大鼠学习记忆能力的差别 ;采用黄递酶 (NADPH d)组织化学染色和ABC免疫组织化学染色方法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回 (DG)一氧化氮合酶 (NOS)与nNOS阳性细胞数的差别。 结果　3,30mg/kgLiCl组大鼠Y 迷宫实验成绩明显好于正常对照组 (P <0 .0 1) ;30 0 ,30 0 0mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组 (P <0 .0 5 )。NADPH d和ABC免疫组织化学染色结果示 :LiCl(3,30mg/kg)组大鼠海马NOS与nNOS阳性细胞数明显多于Cont组 (P <0 .0 5 ) ;LiCl(30 0 ,30 0 0mg/kg)组大鼠NOS与nNOS阳性细胞数少于Cont组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　 较低浓度的氯化锂能提高大鼠的学习记忆能力 ,增强NOS活性和nNOS蛋白表达 ,而较高浓度的锂则可能减低大鼠学习记忆能力 ,降低NOS活性和nNOS蛋白表达。     

人参皂甙RD预处理对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨人参皂甙RD预处理对谷氨酸所致PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞分为对照组、谷氨酸损伤组和人参皂甙RD预处理组。对照组细胞正常培养;谷氨酸损伤组细胞置于含10 mmon/L谷氨酸的DMEM培养基中培养24 h;人参皂甙RD预处理组细胞经50μmol/L人参皂甙RD预处理30 min后,再加谷氨酸继续培养24 h。采用噻唑蓝比色法检测细胞活力;按试剂盒检测培养液乳酸脱氢酶（LDH）释放量;流式细胞仪检测胞内活性氧（ROS）水平;按试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果人参皂甙RD预处理最佳浓度为50μmol/L。与谷氨酸损伤组相比,人参皂甙RD预处理PC12细胞活力明显增高（P〈0.05）,培养液LDH释放量明显降低（P〈0.05）,胞内ROS含量明显降低（P〈0.05）,胞内SOD含量明显增高（P〈0.05）。结论人参皂甙RD预处理可减轻谷氨酸引起的PC12细胞损伤。     

人参皂甙-Rd预先给药对大鼠脑的保护作用

目的探讨人参皂甙-Rd（Rd）预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组（n=10）,即缺血再灌注组（CON组）、Rd 5 mg组、Rd 10 mg组、Rd 20 mg组、Rd 40 mg组、Rd 80 mg组和丙二醇溶剂组（VEC组）。所有大鼠均采用右侧颈内动脉尼龙线栓法制作大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,并于脑缺血前1 h分别经腹腔注射相应剂量Rd及丙二醇。于再灌注后24 h、48 h和72 h进行神经行为学评分（NBS）,并于72 h行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测量脑梗死容积百分比。结果与CON组和VEC组比较,Rd 5 mg组、Rd 10 mg组、Rd 20 mg组、Rd 40 mg组和Rd 80 mg组脑缺血再灌注后24 h、48 h、72 h神经行为学评分均较高,再灌注后72 h梗死容积均较低（P〈0.05）。Rd剂量小于40 mg/kg时,其保护效果随剂量的增加而增加。Rd 80 mg组与Rd 20 mg和Rd 40 mg组相比,NBS显著减小,脑梗死容积百分比明显升高（P〈0.05）;与Rd 5 mg组和Rd 10 mg组相比,NBS和脑梗死容积百分比均无明显差异（P〉0.05）。结论人参皂甙-Rd预先给药对大鼠短暂局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,并在5-40 mg/kg之间存在剂量依赖性的保护作用。     

人参皂甙Rd对兔脊髓缺血性损伤保护作用的量效关系研究

目的探讨人参皂甙Rd对脊髓缺血性损伤保护作用的剂量效应关系。方法 40只雄性新西兰大白兔,随机分为5组（n=8）,采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血（20min）。对照组：即单纯缺血再灌注组;保护组：即Rd-5组、Rd-10组、Rd-20组和Rd-40组,分别在缺血前1h从耳缘静脉注射人参皂甙Rd5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg;术后观察神经功能变化并记录再灌注4h、8h、12h、24h和48h神经功能学评分,再灌注48h处死动物后取脊髓（L5～7）标本行病理学观察。结果所有动物均存活,再灌注后48h,Rd-5组神经功能学评分和脊髓前角正常运动神经元计数与对照组相比均无显著性差异（P〉0.05）;Rd-10组神经功能学评分与对照组相比无显著性差异（P〉0.05）,但脊髓前角正常运动神经元计数明显高于对照组（P〈0.05）;Rd-20组、Rd-40组神经功能学评分和脊髓前角正常运动神经元计数均明显高于对照组（P〈0.01）,但这二组之间无显著性差异（P〉0.05）。且每组兔神经功能学评分与其对应脊髓前角正常神经元计数之间有显著相关性（r=0.769.P〈0.01）。结论人参皂甙Rd对脊髓缺血性损伤有保护作用,且呈一定的剂量效应关系。     

α-硫辛酸对糖调节受损大鼠认知功能和氧化应激影响的初步研究

目的研究硫辛酸对糖调节受损大鼠认知功能和氧化应激的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组,对照组、模型组、硫辛酸低[15 mg/(kg·d)]、中[30 mg/(kg·d)]、高[60 mg/(kg·d)]剂量组。用高脂高糖饲料饲养法建立糖调节受损大鼠模型,给予成功的大鼠模型连续每日灌胃硫辛酸溶液15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg,每日一次,共14 d。用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力;用流式细胞仪检测各组大鼠海马组织的ROS含量值。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力下降(P0.05),海马组织内ROS水平升高(P0.05);与模型组相比,硫辛酸组脑内ROS水平下降,大鼠的学习和记忆能力提高,尤以中剂量组改变明显(P0.05)。结论α-硫辛酸对糖调节受损大鼠的认知功能有保护作用,该保护作用与其抗氧化作用有关。     

高压氧并雌二醇治疗老年痴呆鼠学习记忆障碍的实验观察

目的探讨高压氧与雌二醇对老年痴呆大鼠学习记忆功能的影响。方法用D-半乳糖(150mg kg)和亚硝酸钠(90mg/kg)联合制作老年痴呆SD大鼠模型,用单纯高压氧、单纯雌二醇、联合高压氧雌二醇治疗,用Marri水迷宫试验、跳台试验评定模型是否成功及治疗前后成绩的差异。结果40只AD模型制作成功,治疗前后三组在Marr1迷宫、跳台试验中成绩明显提高(P<0.05);单纯雌二醇及高压氧组在测试中成绩比高压氧联合雌二醇组差(P>0.05);而两组间无显著差异(P<0.05);但所有模型组成绩差于正常对照治疗组(P<0.05)。结论高压氧联合雌二醇对老年痴呆大鼠学习记忆功能有明显改善作用。     

白藜芦醇对裸鼠U87细胞移植瘤生长及血管生成的影响

目的 研究白藜芦醇(Res)对人脑胶质瘤系U87细胞的体内抗癌活性及血管生成的影响. 方法 BALB/c裸鼠20只,背部皮下接种胶质瘤细胞U87建立皮下移植瘤模型.随机数字表法分为10、100mg/kgRes治疗组,溶剂对照组,空白对照组,每组5只.观察4组裸鼠移植瘤的生长曲线并应用免疫组织化学法检测瘤组织中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达:采用原位末端标记法(TUNEL)检测瘤组织细胞的凋亡. 结果与空白对照组及溶剂对照组相比,100 mg/kg Res治疗组裸鼠移植瘤的体积、重量降低;100 mg/kg Res治疗组瘤组织中MVD、VEGF的表达明显降低,凋亡细胞数增高,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 Res对U87人脑胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,这可能与Res导致U87移植瘤细胞凋亡及血管生成减少有关.