外伤后急性弥漫性脑肿胀CT 值变化与超微结构损伤关系探讨

目的　观察人脑外伤后急性弥漫性脑肿胀脑CT值和超微结构变化关系。方法　比较 9例急性弥漫性脑肿胀患者伤后和手术前脑组织CT值的变化 ,结合术中所取 3 6份损伤脑组织中毛细血管和脑实质细胞超微结构变化 ,探讨脑组织CT值下降与超微结构损伤的关系。结果　术前脑组织的CT值比伤后首次CT值低 2 .5～ 4.3HU。电镜下见 :毛细血管管腔扩张和狭窄并存 ,血管周围和细胞间出现大片水肿区。神经元细胞核仁边移或消失 ;染色质呈点状或团块状凝集 ,核膜迂曲 ;核周可见大片脂滴及空白区 ;细胞质内线粒体肿胀、嵴模糊或消失 ,粗面内质网扩张、有脱颗粒现象。神经轴索肿胀 ,轴索部分断裂。星形胶质细胞损伤与神经元细胞相似。结论　急性弥漫性脑肿胀脑组织CT值下降与脑血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和脑组织细胞的超微结构损伤加重有关     

高原脑水肿的CT表现及其病理基础的实验研究

目的：研究高原脑水肿的颅脑ＣＴ表现及其病理学基础。方法：采用低压缺氧模型在模拟７０００ｍ海拔高度条件下观察家猫缺氧２４小时、４８小时和７２小时的颅脑ＸＴ表现和病理变化。结果；缺氧２４小时～７２小时内ＣＴ表现和病理变化与缺氧持续时间无明显关系。３０只动物扣２２只ＸＴ表现为脑室脑池变小或消失，服沟变窄，大脑、基底节、脑干和小脑的密度不同程度地普遍增高，病理变化主要微血管扩张、大脑皮层神经细胞肿用生、细     

急性高原病预防措施研究进展

急性高原病是指由平原进入高原或由高原进入更高海拔地区,在短期内（数小时至数日）发生的各种临床综合征,分为急性轻型高原病（急性高原反应）、高原肺水肿和高原脑水肿。高原高寒、低压、缺氧环境所引起的急性高原病严重影响进驻高原部队官兵的身体健康和生命安全,降低了部队的战斗力。     

重型颅脑创伤术中脑膨出的临床分析与综合治疗

目的：探讨重型颅脑创伤术中脑膨出诊断、原因及综合治疗措施。方法：回顾分析96例术中出现脑膨出的重型颅脑创伤患者受伤机制、临床表现、CT扫描结果，总结其易发征象及原因，评价防治措施的疗效。结果：按COS标准，治疗6个月后评定治疗结果，恢复良好8例，中残15例，重残20例，植物生存5例，死亡48例；迟发性血肿、急性脑肿胀、脑疝时间长、脑组织缺血缺氧、广泛脑组织挫裂伤是颅脑术中急性脑膨出的主要原因，采取综合治疗是防治术中脑膨出的有效措施。结论：结合临床和CT扫描可诊断术中脑膨出发生的可能性，对各种原因所致术中急性脑膨出，应及时采取相应综合措施防治。     

外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤的超微结构观察

目的 探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构变化与预后的关系。方法 对8例外伤后急性弥漫性腑肿胀合并小同程度二次脑损伤患者行内减压手术，留取32份脑组织标本，透射电镜下观察神经元、星形胶质细胞和毛细血管的超微结构变化，分析其与预后的关系。结果 按格拉斯哥预后评分(G0S)：良好1例，中残2例，重残1例，植物生存1例，死亡3例。良好和中残的患者，神经元和星形胶质细胞超微结构基本正常，血管源性脑水肿为主，细胞内水肿较轻，毛细血管扩张允血。其余患者中，神经元和星形胶质细胞核膜迂曲，核仁偏移，染色质凝集，线粒体和粗面内质网的超微结构明显损伤，细胞内水肿和血管源性脑水肿均较重，毛细血管狭窄缺血。结论 外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构损伤越重，预后就越差。     

急性高原病的研究进展

人员从平原快速进驻到高原可导致一系列与高海拔相关的疾病。急性高原病(acute mountain sickness,AMS)一般是良性和自限性的,但是部分人群会发生高原性肺水肿或高原性脑水肿,引起生命危险。该文重点综述AMS诊断、预测因素、预防及治疗方面的最新研究进展。     

模拟高原条件下大鼠开放性颅脑创伤的伤情特点

目的建立模拟高原条件下大鼠开放性颅脑创伤的动物模型，研究其伤情特点。方法用动物低压氧舱模拟高原，民用射钉枪射击大鼠建立开放性颅脑创伤模型，观察该模型动物行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障开放程度和脑组织氧分压等，分析总结高原开放性颅脑创伤伤情特点。结果本实验中制备的开放性颅脑创伤动物模型伤情稳定，可重复性好；高原致伤组与平原致伤组均存在：（1）神经元细胞核、尼氏体和细胞器出现不同程度的损伤及缺血性改变；（2）伊文思蓝荧光染料示踪血脑屏障通透性存在不同程度的血脑屏障开放；（3）存在不同程度脑水肿；（4）脑组织局部缺血缺氧，高原致伤组伤情更重，持续时间更长。结论本实验动物模型可模拟高原条件下大鼠低能低速投射物所致的开放性颅脑创伤；高原致伤组与平原致伤组比较，损伤程度更重．持续时间更长。     

高原反应的脑病理与水通道蛋白4（AQP4）的相关性实验研究

人或动物从低海拔急进高原（2500m以上）暴露于低压低氧寒冷环境可能发生系列病理反应，表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、疲乏、头昏眼花、共济失调等，称其为高山反应或急性高原病（acutemountainsick ness，AMS）。AMS重者发生高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema，HAPE）或高原脑水肿（highaltitudecerebraledema，HACE），威胁生命。本文通过模拟高原5000m大鼠动物模型，观察4h至4周，在AMS和HACE情况下脑的病理变化、胶质细胞反应、     

脑水肿的临床表现

脑水肿分为局限性和弥漫性。局限性脑水肿多由局部病变引起,而弥漫性脑水肿,可因局限性发展而成,或一开始即为弥漫性脑水肿。常见临床表现为头痛、呕吐、视乳头水肿,可伴有躁动、瞌睡,甚至昏迷,有时出现生命体征改变。脑水肿的病因不同,其临床表现亦不一样。1　创伤性脑水肿脑创伤是脑水肿和颅内压力增高的常见原因,脑水肿可在伤后立即发生,但症状往往在6h才出现,并逐日加重,至3～4d达到高潮,当脑组织损伤严重,局部出血、水肿、缺血、缺氧等反应向周围广泛扩展时,则常导致不可逆的弥散性水肿、肿胀,出现脑疝。外伤后急性脑肿胀,是一特殊类型…     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治经验总结

目的总结重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治的经验。方法回顾性分析大坪医院自1997年7月-2007年1月37例术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料。结果CT复查示迟发性颅内血肿26例，弥漫性脑肿胀7例，挫裂伤脑水肿2例；另2例未行CT复查原因不清。对侧钻孔确认后直接开颅7例，手术过程中复查CT后手术5例，关颅后复查CT再手术20例，未复查切除脑叶者2例。死亡7例，包括4例弥漫性脑肿胀患者。伤后半年GOS评估，植物生存1例，重残3例，中残6例，良好20例。结论术中出现脑膨出时，首先考虑对侧迟发性颅内血肿可能，对侧可疑部位钻孔探查手术，或快速CT复查，明确诊断后再次手术。梯度减压开颅、异丙酚麻醉、控制性低血压及去骨瓣减压是防治弥漫性脑肿胀的救治措施。     

Irreversible subcortical dementia following high altitude illness

In this report, we present the cases of two 63-year-old women who developed high altitude cerebral edema complicated by the occurrence of permanent neuropsychiatric sequelae. They shared a similar clinical course, in that both developed disturbance of consciousness shortly after their arrival at Cuzco, Peru (3500 m), and both developed persistent neuropsychiatric symptoms after resolution of the acute illness. Interestingly, in case 2 there was a 1-month lucid interval between remission of high altitude illness and occurrence of the irreversible neuropsychiatric sequelae. Brain computerized tomography in case 1 and brain magnetic resonance imaging in case 2 disclosed lesions in the globus pallidus bilaterally, suggesting that the neuropsychiatric symptoms in these patients were manifestations of subcortical dementia. The development of high altitude illness was considered to be attributable to mild restrictive lung impairment in case 1 and to a deficient ventilatory response to hypoxia in case 2. It must therefore be borne in mind that irreversible subcortical dementia may be associated with high altitude cerebral edema.     

关于高原病的命名、临床分型和诊断标准的建议

本文阐述了高原病的定义、命名、临床分型和诊断标准。强调指出高原病的命名和临床分型应根据临床特征并结合病因、病理生理、病理诸因素综合考虑,应力求精简,明确和实用,有利于临床诊断、治疗、预后判断和研究以及疾病统计管理,并对命名、分(?)和诊断标准作了简要讨论。     

Acute medical problems in the Himalayas outside the setting of altitude sickness

Well-recognized medical threats at high altitude (>2,500 m) include acute mountain sickness (AMS), high altitude pulmonary edema (HAPE), and high altitude cerebral edema (HACE). Thousands of travelers in the Himalayas are exposed annually to these often life-threatening syndromes. Their recognition and treatment has advanced considerably in recent years. In the Himalayas, we frequently see acute medical problems outside the setting of AMS and the two types of altitude edemas. Many of these other conditions are also hypoxia related and sometimes may mimic the classic high altitude illnesses of AMS, HAPE, and HACE. Although the vast majority of these medical problems are neurological, pulmonary and other organ system dysfunction also occur. These "non-high altitude sickness" disease entities in persons who sojourn to remote mountainous environments are reviewed in this paper to enhance their recognition, diagnosis, and treatment.     

高原脑损伤血脑屏障变化的实验研究

目的：了解高原条件下颅脑损伤后血脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｉｅｒ，ＢＢＢ）变化的特点．方法：采用自由落体致伤法（致伤冲量为１２００ｇ·ｃｍ）造成颅脑损伤模型．ＢＢＢ变化的定性测定采用伊文氏蓝（ｅｖａｎｓｂｌｕｅ，ＥＢ）染色，利用荧光比色法测定组织中ＥＢ含量来定量代表ＢＢＢ通透性变化，同时电镜观察毛细血管的病理改变．结果：高原脑损伤后局部损伤区出现蓝染带较早且范围宽．脑组织中ＥＢ含量较平原损伤时含量有非常显著的增高．脑组织中毛细血管损伤严重，以基底膜破坏明显，其周围有大量的水肿液．结论：高原低压低氧条件可加重颅脑ＢＢＢ损伤破坏，通透性增高．     

低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理观察

目的 通过对模拟高原低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理改变的研究,探讨高原脑水肿的病理基础.方法 选320～380 g的雄性Wistar大鼠32只,按体重随机分为常氧组、4 000 m组、6 000 m组和8 000 m组各8只.后3组动物置于低压舱中模拟海拔4 000 m、6 000 m、8 000 m高原低氧环境持续8 h后,对所有大鼠进行扩散加权成像检查及脑组织的光镜和电镜观察.结果 低氧处理的各组扩散加权成像均出现低强度信号,表观扩散常数值升高.与常氧组比较,4 000 m组表观扩散常数值的升高无明显差异,6 000 m组和8 000 m组表观扩散常数值升高有显著性差异.病理检查显示,4 000 m组脑组织呈现混合性脑水肿,血脑屏障轻度损伤;6 000 m组以血管源性脑水肿为主,血脑屏障损伤加重;8 000 m组重度血管源性脑水肿,血脑屏障破坏解体.结论 低氧所致的脑水肿主要是血管源性脑水肿,其病理基础是低氧导致的血脑屏障损害.     

高海拔地区新生儿缺氧缺血性脑病的临床病理与CT分析

 目的探讨高海拔地区新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的CT表现与临床特点,以进一步提高对该地区HIE的认识.方法对我院7年来所做的598例西宁及其附近高海拔地区新生儿的头颅CT结合临床表现及病理特点进行回顾性分析.结果高海拔地区患儿在寒冷或有轻度窒息时,即可失代偿而诱发HIE.病理主要表现为脑水肿、脑组织坏死及出血3种形式.结论主要病因与文献一致,为宫内窘迫.患儿均出现神经症状,结合病史及CT表现临床可早期做出诊断,以赢得早期治疗.     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

The headache of high altitude and microgravity--similarities with clinical syndromes of cerebral venous hypertension

Syndromes thought to have cerebral venous hypertension as their core, such as idiopathic intracranial hypertension and jugular foramen outlet obstruction, classically result in headaches. Do they provide an insight into the cause of the headache that commonly occurs at altitude? The classic theory of the pathogenesis of high altitude headache has been that it results from increased intracranial pressure (ICP) secondary to hypoxemia in people who have less compliant intracranial volumes (Roach and Hackett, 2001). However, there does not appear to be a correlation between the headache of acute mountain sickness (AMS) and the presence of cerebral edema (Bailey et al, 2006; Wilson et al, 2009). Research has concentrated on arterial perfusion to the brain in hypoxia, but there has been little study of venous drainage. Hypoxia results in markedly increased cerebral blood flow; however, if it has been considered at all, venous outflow has to date been assumed to be of little consequence. Retinal venous distension and the increased venous blood demonstrated by near infra-red spectroscopy and more recently by MRI imply that, in hypoxia, a relative venous insufficiency may exist. Similarly, there is increasing evidence that manifestations of the fluid shift during microgravity is of similar nature to idiopathic intracranial hypertension, which is thought to be primarily a venous insufficiency condition. The unique anthropomorphic adaptations of large brained biped humans with cerebral venous systems that have to cope with large changes in hydrostatic pressure may predispose us to conditions of inflow/outflow mismatch. In addition, slight increases in central venous pressures (e.g., from hypoxia-induced pulmonary vasoconstriction) may further compromise venous outflow at altitude. A better understanding of cerebral venous physiology may enlighten us with regards the pathogenesis of headaches currently considered idiopathic. It may also enable us to trigger headaches for study and hence enable us to develop new treatment strategies.     

高原肺水肿影像表现及其病理基础的实验研究

目的探讨高原肺水肿的影像特点及其病理基础.材料与方法利用减压舱模拟海拔7000m高原条件观察家猫缺氧24、48和72小时胸部X线、CT表现及其病理改变.结果实验性高原肺水肿早期X线、CT表现为肺纹理增粗、模糊,肺野周围性分布的斑片状阴影.减压组动物减压后右下肺动脉横径较减压前显著增加(P＜0.05),胸片肺水肿记分与CT值呈显著的线性正相关(r=0.955).主要病理改变为肺出血及肺水肿.结论高原肺水肿胸部X线、CT主要表现为肺野周围性分布的斑片状阴影,对高原肺水肿的诊断有重要意义.     

大鼠缺氧过程中脑线粒体超微结构变化及形态计量学研究

目的：观察及定量分析急、慢性缺氧后大鼠脑线粒体形态变化。方法：动物分别在低压舱内模拟４０００ｍ高原连续缺氧３天和４０天后,取大脑皮质组织,作超薄切片后透射电镜观察,图像经计算机扫描后做生物体视学测量。结果：急性缺氧线粒体体积增大,部分出现嵴肿胀,线粒体平均直径、截面积在,比表面积减小（Ｐ〈０．０５）。慢性缺氧后线粒体形态及体积密度与面数密度未见显著变化（Ｐ〉０．０５）,与急性缺氧组比较,线粒体平均