急性低压缺氧暴露后血脑屏障通透性的变化及其意义

目的：观察在急性低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通秀性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理及临床上特殊病例治疗方案的确定提供生理学依据。方法：选择在雄性SD大鼠12只,随机分为对照组、5000m急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以20m/s的速率上升,至5000m,停留5hm,而后以20m/s的速率下降至地面;出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观察。结果：急性低压缺氧暴露5h后即刻,即可见镧颗粒通过大鼠脑皮质的毛细血管内皮细胞膜,沉积于毛细血管内皮细胞浆内、细胞核膜上以及血管周围,弥漫性地分布于脑间质细胞间隙,并附着于神经细胞膜上,而对照组大鼠,镧颗粒仅滞留于大脑皮层的毛细血管腔内。结论：5000m以上低压缺氧连续暴露5h,可引起大鼠血脑屏障通透性增加。这可能在低压缺氧导致脑水肿的发生以及脑功能障碍的过程中起重要作用,对确定临床上特殊病例的治疗也有一定参考价值。     

甲苯对原代培养海马神经细胞的毒性研究

目的　通过在体外对原代培养的海马神经细胞进行染毒 ,观察其对神经细胞的毒作用 ,并探讨其作用机制。方法　取新生的SD大鼠海马神经细胞进行原代培养 ,两周后 ,用甲苯染毒 ,分成 3个染毒组 ,染毒浓度分别为 3、6和 9mmol L ,并设空白对照组和赋形剂组 ,染毒 2 4h ,观察其对细胞形态、细胞存活率、LDH漏出率、细胞内游离钙和细胞凋亡的影响。结果　甲苯染毒后 ,细胞的形态发生改变 ,引起细胞突起萎缩 ,细胞肿胀变圆 ,细胞数量减少 ;神经细胞存活率的显著下降 ,且随着染毒时间的延长及浓度的升高其存活率逐渐降低 ;高剂量组神经细胞LDH漏出率的显著升高 ,与对照组相比有显著性 (P <0 0 5 ) ;细胞细胞内的[Ca2 + ]i浓度显著上升 ,与对照组相比P <0 0 5 ,并呈剂量依赖性的变化 ,加入钙通道拮抗剂硫氮卓酮后 ,则未见 [Ca2 + ]i浓度上升 ;可见明显的细胞凋亡。结论　甲苯体外染毒对神经细胞有较强的毒性。这可能与甲苯有较强的脂溶性、引起细胞钙内流增加 ,促进细胞凋亡有关。     

一种中药皮肤消毒剂使用安全性评价

目的评价以血散薯为主要成分的复方中药皮肤消毒剂的使用安全性。方法采用动物毒性试验方法,对该消毒剂进行了生物安全性观察。结果该中药消毒剂对小鼠经口LD50>5000mg/kg;原液对动物皮肤刺激总积分值为0;蓄积系数K>5。该消毒剂3个剂量组诱导小鼠PCE微核细胞率与阳性对照组比较无显著性差异。结论该中药皮肤消毒剂对动物急性经口毒性属于无毒级,原液对皮肤无刺激性,无蓄积毒性和致微核作用。     

枇杷叶水提物祛痰止咳及抗炎作用研究

目的：研究并探讨枇杷叶水提物（Aqueous of Eriobotrya japonica Leaves,AEEJL）的祛痰、止咳及抗炎作用。方法：分别采用酚红排泌法、浓氨水喷雾引咳法和二甲苯致小鼠耳肿胀法考察AEEJL的祛痰、止咳及抗炎活性。结果：与空白组相比,AEEJL中剂量（P〈0.05）和高剂量组（P〈0.01）能显著增加小鼠的酚红排泌量;AEEJL中剂量和高剂量组能明显延长浓氨水所致的小鼠咳嗽潜伏期并减少小鼠3 min内的咳嗽次数（P〈0.05）;AEEJL中剂量（P〈0.05）和高剂量组（P〈0.01）能明显抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀。结论：AEEJL具有一定的祛痰、止咳及抗炎活性。     

胃异位胰腺引起幽门梗阻二例报告

异位胰腺在临床上较少见。此病可发生于消化道,引起溃疡、出血、套迭、幽门梗阻、肿瘤等改变,以致造成误诊。本文二例经病理证实为胃异位胰腺引起的幽门梗阻,临床上曾误诊为胃溃疡伴幽门梗阻及胃癌。因此,从临床及病理两个方面认识胃异位胰腺的特点,对于确诊、治疗与予后,都有重要的意义。现将此二例报告于下,并作文献复习。     

斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P＜0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P＜0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.     

硼卡钠对辐射损伤细胞增殖能力的影响

目的 研究硼卡钠(sodium borocaptate,BSH)对Hela和HIEC细胞辐射后增殖能力的影响。方法 用¹³⁷Cs γ射线对BSH作用下的Hela和HIEC细胞进行不同剂量的一次性照射(1Gy,2Gy,4Gy,6Gy,8Gy),剂量率为0.8Gy/min。分别采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测和细胞克隆形成法检测细胞增殖情况。结果 MTT实验表明0.0036mg/ml~0.1150mg/ml BSH对3Gy照射后细胞具有明显的辐射保护作用(P < 0.05);克隆形成实验发现BSH终浓度为0.060mg/ml时,对不同剂量的辐射损伤具有不同程度的保护作用。结论 一定浓度的BSH对照后Hela细胞和HIEC细胞具有明显的促进增殖作用。     

硼卡钠对辐射损伤小鼠的抗氧化作用

目的 研究硼卡钠(BSH)对辐射损伤小鼠的抗氧化作用,探讨硼卡钠辐射防护作用的抗氧化机制。方法 将BALB/c小鼠按体重随机分为正常对照组、照射对照组、阳性药组(WR2721,200 mg/kg)、BSH低剂量组(20mg/kg)、BSH中剂量组(40 mg/kg)、BSH高剂量组(80 mg/kg),每组7只。各组动物腹腔注射,给药体积均为0.2 ml/20g;正常对照组和照射对照组给予生理盐水;阳性药组照射前连续给药2d,每天1次,其余各组照射前24h给药1次。用⁶⁰Co γ射线对小鼠进行一次性全身照射,照射剂量为6 Gy,剂量率为0.8 Gy/min。照射后第14天采集小鼠外周血并分离血清,分别检测血清SOD活性和MDA含量。结果 BSH低、中、高剂量组小鼠外周血血清SOD活性均显著高于照射对照组(P < 0.05);血清MDA值,低剂量组显著低于照射对照组(P < 0.05),中、高剂量组非常显著低于照射对照组(P < 0.01)。结论 BSH具有显著的抗氧化作用,提示BSH的抗氧化能力是其抗辐射作用的机理之一。     

血脑屏障通透性改变的动物模型建立

目的 建立和评价改变血脑屏障通透性的动物模型。方法 利用动物低压舱,通过5000m急性低压缺氧暴露5h后立即心脏灌注硝酸镧固定液,制成大鼠血脑屏障通透性改变模型,并置透射电镜下观察其组织形态学变化。结果 实验组形态学表现为镧颗粒通过大鼠脑皮质的毛细血管内皮细胞膜,沉积于毛细血管内皮细胞浆内、细胞核膜上以及血管周围,弥漫性地分布于脑间质细胞间隙,并附着于神经细胞膜上。对照组镧颗粒仅滞留于大脑皮质的毛细血管腔内。结论 用急性低压缺氧暴露制成血脑屏障通透性改变的动物模型方法简便,成功率高。