外伤后急性弥漫性脑肿胀CT 值变化与超微结构损伤关系探讨

目的　观察人脑外伤后急性弥漫性脑肿胀脑CT值和超微结构变化关系。方法　比较 9例急性弥漫性脑肿胀患者伤后和手术前脑组织CT值的变化 ,结合术中所取 3 6份损伤脑组织中毛细血管和脑实质细胞超微结构变化 ,探讨脑组织CT值下降与超微结构损伤的关系。结果　术前脑组织的CT值比伤后首次CT值低 2 .5～ 4.3HU。电镜下见 :毛细血管管腔扩张和狭窄并存 ,血管周围和细胞间出现大片水肿区。神经元细胞核仁边移或消失 ;染色质呈点状或团块状凝集 ,核膜迂曲 ;核周可见大片脂滴及空白区 ;细胞质内线粒体肿胀、嵴模糊或消失 ,粗面内质网扩张、有脱颗粒现象。神经轴索肿胀 ,轴索部分断裂。星形胶质细胞损伤与神经元细胞相似。结论　急性弥漫性脑肿胀脑组织CT值下降与脑血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和脑组织细胞的超微结构损伤加重有关     

基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究

目的 观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9mRNA表达和脑水肿的变化，探讨二者之间的关系。方法 建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型，实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9mRNA的表达，干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果 外伤后1h大鼠脑组织中MMP-9mRNA开始增加，伤后12h达到高峰并持续7d（P＜0．01），14d下降至对照组水平（P＞0．05）。脑组织含水量比似手术组明显增加，炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9mRNA表达增加，可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成，从而加重了继发性脑损伤。     

脑水肿的临床表现

脑水肿分为局限性和弥漫性。局限性脑水肿多由局部病变引起,而弥漫性脑水肿,可因局限性发展而成,或一开始即为弥漫性脑水肿。常见临床表现为头痛、呕吐、视乳头水肿,可伴有躁动、瞌睡,甚至昏迷,有时出现生命体征改变。脑水肿的病因不同,其临床表现亦不一样。1　创伤性脑水肿脑创伤是脑水肿和颅内压力增高的常见原因,脑水肿可在伤后立即发生,但症状往往在6h才出现,并逐日加重,至3～4d达到高潮,当脑组织损伤严重,局部出血、水肿、缺血、缺氧等反应向周围广泛扩展时,则常导致不可逆的弥散性水肿、肿胀,出现脑疝。外伤后急性脑肿胀,是一特殊类型…     

脑水肿的病理变化

脑水肿的实质是脑组织水分增加,既可以是细胞内结合状态的水分增加(细胞内水肿),也可以是细胞外间隙水分的增加(细胞外水肿),两种形式常常并存,并以一种形式为主。脑水肿不同于脑肿胀,后者是脑血管自动调节机制紊乱而引起的急性脑小血管扩张,又被称为假性脑水肿。脑水肿的病理改变与水肿的形成原因及其轻重程度有关。1　外伤性脑水肿颅脑创伤,尤其是严重脑挫伤和并发的颅内血肿,常引起脑组织水肿,这是因为血脑屏障(Bloodbrainbarrir,BBB)的完整性遭到损害所致。脑组织受到创伤后,液体从血管内向外渗出,聚积于细胞外间隙。水肿主要位于脑白…     

缺血性脑血管疾病脑水肿机理及治疗进展

脑水肿是急性脑血管疾病（CVD）最常见的共发症之一，又是急性CVD致死的主要原因。现就缺血性CVD脑水肿的分类、发病机理与治疗予以综述。一、脑水肿的分类脑水肿的原因很多，缺血性CVD脑水肿主要有血管源性和细胞毒性水肿两大类。1．血管源性脑水肿：血管源性脑水肿是由于急性CVD后，血脑屏障（BBB）功能的破坏，细胞外发生水肿。BBB受损后脑内毛细血管通透性增加，血浆中的水与电解质、蛋白分子外溢，导致脑细胞外水肿，以白质水肿与星形细胞改变为特征。由于缺血使血管内皮细胞机能完整性受到破坏，细胞膜上的致密结合处开放与…     

CO_2激光照射兔脑损伤修复的实验研究──损伤组织修复过程的形态学观察

本文对ＣＯ２激光照射兔脑皮质后不同时期脑组织的急性局部损伤及其再生修复过程进行了形态学观察。激光急性损伤部位可看出炭化、凝固、水肿和水肿外带四个带区。本组认为脑组织损伤区呈现两种修复方式：一种是以Ｇｉｔｔｅｒ细胞（格子细胞）吞噬，伴有星形细胞增生为主；另一种是以小胶质细胞突入神经元胞体，发生自溶，星形细胞充填坏死神经元部位为主。前一种方式主要发生在炭化带和凝固带，后一种方式主要发生在水肿带和部分“水肿外带”。     

早期机械通气对急性弥漫性脑肿胀预后的影响

创伤后急性弥漫性脑肿胀(posttraumatic acute diffuse brain swelling,PADBS)指外伤后数小时内脑组织广泛性肿胀,常导致严重颅内压增高或其他继发性损害.PADBS由于发病迅猛,是脑外伤中极为严重的类型,病死率可高达80％以上[1].笔者就早期机械通气介入对创伤后不合并颅内血肿的PADBS患者预后的影响进行研究.现报告如下.     

外伤后弥漫性脑肿胀预后因素分析

分析外伤后弥漫性脑肿胀相关预后因素。GCS评分,瞳孔改变,CT及血压改变是判断其预后因素的重要指标,对合并急性硬膜下血肿PADBS患者手术治疗对改善其预后有积极作用。     

大鼠颅脑创伤后星形细胞早期反应特点

目的研究大鼠颅脑创伤后星形细胞的早期反应。方法用气体冲击导致大鼠局部脑挫伤,采用HE染色和透射电镜观察损伤后脑组织的病理变化,用胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色检测反应性星形细胞。结果颅脑创伤后星形胶质细胞肿胀为一早期现象,反应性星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白染色增强,伤后6小时,反应性星形细胞主要局限于伤区周围脑组织和伤侧海马,伤后24小时,星形细胞反应波及全脑,海马组织中尤为明显。结论颅脑创伤后星形细胞反应可能与早期胶质细胞应激反应有关,反应性星形细胞在继发性脑损伤病理过程中可能具有重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究现状

ＨＩＥ的ＭＲＩ表现及其病理基础1.脑肿胀及脑水肿[2 ,3]可发生在窒息后 2 4～ 48ｈ ,Ｔ1ＷＩ可较好地显示脑肿胀的 5个征象 :①脑外间隙消失 ;②脑沟标志消失 ;③外侧裂变窄或消失 ;④半球间裂变窄 ;⑤侧脑室前角呈裂隙样。严重脑肿胀常具有上述所有征象 ,且伴随着白质和皮层的病变 ,正常脑组织的解剖细节消失。病程第 2周 ,脑肿胀常不再明显 ,病理上脑肿胀表示存在脑水肿 ,但不易区分血管源性水肿或细胞毒性水肿 ,Ｔ1ＷＩ常伴随灰白质分界消失。白质弥漫性水肿时 ,Ｔ1ＷＩ呈弥漫性低信号。Ｔ2 ＷＩ呈弥漫性高信号。2 .灰白质分界消失 (ｌ…     

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebrianinjury ,DBI)合并缺血性二次脑损伤 (secondarybrianinsult ,SBI)大鼠模型。　方法　在Marmarou模型基础上结扎双侧颈总动脉 30min ,制成缺血性SBI模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (NSS)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变。　结果　合并SBI组大鼠死亡率 ( 4 8.1 % )约为单纯DBI组 ( 2 6 .2 % )的 2倍 (P <0 .0 5) ;合并SBI组在损伤 2 4h后NSS明显高于单纯DBI组 (P <0 .0 5) ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,于 2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,1 6 8h降至正常 ,而合并SBI后除 1h组外 ,其余时间组脑含水量均明显高于同时间单纯DBI组 (P <0 .0 5) ,且峰值提前至 1 2h ,1 6 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 (P <0 .0 5) ,1 2h达高峰 ,1 6 8h恢复正常 ,而合并SBI组神经元损伤数 1 2h后还增加 ,2 4h达高峰 ,1 6 8h仍未恢复正常 (P <0 .0 5)。　结论　此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有重要价值。     

大鼠继发性脑损伤合并海水浸泡后脑组织病理变化的实验研究

目的探讨大鼠继发性脑损伤（SBI）后海水浸泡对脑组织病理改变的影响。方法 163只SD大鼠随机分为正常对照（A组,5只）、SBI（B组3,2只）、SBI合并生理盐水浸泡（C组3,3只）及SBI合并海水浸泡（D组9,3只）4组。Marmarou弥漫性脑损伤模型基础上建立缺血性SBI合并海水浸泡动物模型。伤后13、、6、12、244、8h在挫伤区取材,测定脑组织含水量,并作HE染色,光镜下观察创伤脑组织的病理变化。结果 D组较之A组在伤后1h便出现脑组织含水量的明显变化（P〈0.05）。脑组织含水量呈持续性升高,且各时相均显著高于B、C组（P〈0.05）。HE染色光镜下观察见B、C组脑组织细胞呈海绵状改变;而D组脑组织损伤更严重,呈网格状改变。结论 SBI合并海水浸泡后脑水肿比单纯SBI严重,且伤情发展更迅速而持久。这种伤情变化与海水特有的损伤性因素密切相关。     

Computed tomographic findings in brain swelling

Vasogenic edema is due to a breakdown of the blood-brain barrier. This is the most common type of brain edema encountered in clinical medicine. In vasogenic edema, CT shows hypodense frond-like regions located within the white matter. This edema surrounds the underlying pathological lesion. The edema may be quite extensive in relation to the size of the lesion. Cytotoxic edema is due to impaired brain metabolism with swelling of neurons, glial, and endothelial cells. In cytotoxic edema, CT shows diffuse hypodense subcortical regions. Ischemic edema is due to impaired tissue perfusion. The CT appearance is that of a hypodense region with a specific arterial vascular distribution. Interstitial edema is due to hydrocephalus, CT shows hypodense regions directly capping the ventricles or the mass lesion. Based upon the CT findings, it is frequently possible to determine the type of edema present and to predict with greater accuracy the nature of the underlying pathological process.     

创伤性脑水肿的在体研究

目的 探讨在体研究创作性脑水肿的方法。方法 选择１５个频率点,测量大鼠中度颅脑的创伤后伤区组织的电阻抗,分析脑水肿的变化。结果 伤后早期细胞外液电阻（Ｒｅ）明显下降,细胞内液电阻（Ｒｉ）无明显变化,Ｒｅ／Ｒｉ也明显下降;６ｈ后Ｒｅ略有升高,Ｒｉ明显下降,Ｒｅ／Ｒｉ明显增加;伤后２４～７２ｈ脑水肿达高峰,伤后７基本恢复。结论 伤后早期电阻抗的变化提示发生了血管源性脑水肿,伤后６ｈ电阻抗变化表明细胞内     

对重型颅脑损伤患者维持适当低灌注压的疗效观察

 目的 探讨灌注压对重型颅脑损伤患者的影响.方法 对22例重型颅脑损伤进行血压、颅内压监测和控制,使脑灌注压维持在平均60～70 mmHg水平,观察疗效.结果 中残和恢复良好11例,重残8例,死亡3例.结论 对重型颅脑损伤患者维持适当的低灌注压状态,可改善预后取得较好疗效.     

低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理观察

目的 通过对模拟高原低氧致脑水肿的磁共振扩散加权成像和病理改变的研究,探讨高原脑水肿的病理基础.方法 选320～380 g的雄性Wistar大鼠32只,按体重随机分为常氧组、4 000 m组、6 000 m组和8 000 m组各8只.后3组动物置于低压舱中模拟海拔4 000 m、6 000 m、8 000 m高原低氧环境持续8 h后,对所有大鼠进行扩散加权成像检查及脑组织的光镜和电镜观察.结果 低氧处理的各组扩散加权成像均出现低强度信号,表观扩散常数值升高.与常氧组比较,4 000 m组表观扩散常数值的升高无明显差异,6 000 m组和8 000 m组表观扩散常数值升高有显著性差异.病理检查显示,4 000 m组脑组织呈现混合性脑水肿,血脑屏障轻度损伤;6 000 m组以血管源性脑水肿为主,血脑屏障损伤加重;8 000 m组重度血管源性脑水肿,血脑屏障破坏解体.结论 低氧所致的脑水肿主要是血管源性脑水肿,其病理基础是低氧导致的血脑屏障损害.     

急性缺氧家猫颅脑CT表现与毛细血管面积密度的关系

目的研究急性高原病和（或）高原性脑水肿的颅脑CT表现及其病理学基础。方法采用低压缺氧模型在模拟7000m海拔高度条件下观察家猫缺氧24、48和72小时的颅脑CT表现、脑组织毛细血管面积密度的变化及病理改变。结果CT显示脑室脑池变小或消失、脑沟变窄，大脑、基底节、脑干和小脑的密度不同程度地普遍增高；脑组织毛细血管面积密度明显增加，并与CT值呈显著直线正相关。病理学上见微血管扩张，大脑皮层神经细胞肿胀，细胞和血管周围间隙增宽，脑实质内散在广泛点状出血。结论脑肿胀可能是急性高原病和（或）高原性脑水肿的一种颅脑CT表现。     

Lasting cytotoxic edema as an indicator of irreversible brain damage: a case of neonatal stroke.

We describe a case of neonatal stroke in the territory of the left middle cerebral artery. Although the ischemic lesion appeared rather homogeneously hyperintense on T2-weighted MR images, corresponding diffusion-weighted images clearly delineated two separate zones of different cellular swelling and, thus, different prognoses. Lasting cytotoxic edema heralded infarction. We believe that the different rates of disintegration of neurons and glial cells may have caused the change from intracellular to interstitial volume fraction during the evolution of edema.     

Differentiation of brain tumor-related edema based on 3D T1rho imaging

Background and purposeCerebral edema associated with brain tumors is an important source of morbidity. Its type depends largely on the capillary ultra-structures of the histopathologic subtype of underlying brain tumor. The purpose of our study was to differentiate vasogenic edema associated with brain metastases and infiltrative edema related to diffuse gliomas using quantitative 3D T1 rho (T1ρ) imaging.Materials and methodsPreoperative MR examination including whole brain 3D T1ρ imaging was performed in 23 patients with newly diagnosed brain tumors (9 with metastasis, 8 with lower grade glioma, LGG, 6 with glioblastoma, GBM). Mean T1ρ values were measured in regions of peritumoral non-enhancing T2 signal hyperintensity, excluding both enhancing and necrotic or cystic component, and normal-appearing white matter.ResultsMean T1ρ values were significantly elevated in the vasogenic edema surrounding intracranial metastases when compared to the infiltrative edema associated with either LGG or GBM (p = 0.02 and <0.01, respectively). No significant difference was noted between T1ρ values of infiltrative edema between LGG and GBM (p = 0.84 and 0.96, respectively).ConclusionOur study demonstrates the feasibility and potential diagnostic role of T1ρ in the quantitative differentiation between edema related to intracranial metastases and gliomas and as a potentially complementary tool to standard MR techniques in further characterizing pathophysiology of vasogenic and infiltrative edema.     

纳洛酮对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤大鼠c-fos表达及β内啡肽水平的影响

目的 观察应用纳洛酮干预后,弥漫性脑损伤(DBI)合并二次脑损伤(SBI)大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β内啡肽(β -EP)的表达变化,以进一步探讨β-EP与c-fos在SBI中的作用.方法 健康雄性SD大鼠70只,随机分为DBI合并SBI组(A组)、DBI合并SBI后盐酸纳洛酮(1mg/kg,腹腔注射)治疗组(B组)、DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组(C组),于伤后3、24、48h处死大鼠,采用免疫组化及放射免疫分析法测定脑内c-fos蛋白和血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理形态学观察.结果 B、C两组在各时间点的各检测指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与B、C两组比较,A组3h及24h时的脑组织含水量明显升高(P＜0.05),24h及48h时的神经元损伤数量明显减少(P＜0.05),3h、24h及48h时的c-fos蛋白表达明显升高,3h及24h时的血浆β -EP含量也明显升高(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β-EP的含量,减轻神经损伤程度,具有一定的神经保护作用;DBI合并SBI后与DBI后SBI前使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿.