CPU86017及其旋光异构体对抗异丙肾上腺素对小鼠心肌的损害作用*

目的:比较口服给CPU86017(对氯卞基四氢小檗碱)及其C-13a旋光异构体(SR和SS)对抗异丙肾上腺亲(ISO)所致小鼠心肌损害作用。方法:连续皮下注射ISO(1 mg·kg~(-1))10 d建立心肌肥厚模型,在d5～d10各治疗组分别灌胃给予普萘洛尔(5 mg·kg~(-1))、CPU 86017(40 mg·kg~(-1)),SR+SS(40 mg·kg~(-1))和SS(40 mg·kg~(-1))。末次给药24 h后取血处死小鼠。测定心重指数(全心重量/体重)和左心室重量指数(左心室重量/体重);左心室匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果:CPU86017及SR,SS异构体均可显著逆转ISO模型组升高的心重指数,心肌中过度增加的MDA水平及降低的SOD活力,并显著降低血清中升高的AST,CK和LDH水平,其治疗效果与普奈洛尔相当。结论: CPU86017及其旋光异构体均明显对抗ISO所致的心肌肥大性损害作用。     

NF-κB在多柔比星所致大鼠心肌损伤中的作用及褪黑素的治疗作用

目的探讨NF-κB在多柔比星(Dox)心肌病中的作用及褪黑素(MT)的干预作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、Dox模型组、Dox+MT组。免疫组织化学法检测NF-κB的活性,分光光密度法检测心肌组织中一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与正常对照组相比,NF-κB在Dox模型组显著活化,MT可抑制NF-κB的激活(P<0.05);与正常对照组相比,Dox组NO含量、iNOS活性和心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05),MT干预后均显著降低。结论NF-κB参与心肌氧化应激损伤,促进心肌细胞凋亡。MT可抑制NF-κB活化,减少自由基的生成,抑制心肌细胞凋亡,对Dox心肌病具有保护作用。     

L-甲状腺素增强氧化应激及四氢小檗碱衍生物CPU86017的对抗作用

目的探讨L-甲状腺素对氧化应激状态的诱导作用及四氢小檗碱衍生物CPU86017的抗氧化应激作用。方法将实验大鼠分为正常组、L-甲状腺素组(L-甲状腺素0.4mg/kg,ip,连续10天)和CPU86017治疗组(L-甲状腺素0.4mg/kg,ip,连续10天。第8~10天时,加用CPU8601780mg/kg,po),至第11天时,取其肾脏制匀浆和线粒体液,测定匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,判别L-甲状腺素是否能造成模型动物的氧化应激状态。在各组肾线粒体液中分别加入Fenton’s试剂,测定肾线粒体液中的MDA含量,判断Fenton’s试剂对不同组肾线粒体的氧化应激损伤程度。结果甲亢大鼠肾脏组织中氧化应激呈明显增强状态,其MDA和XOD活性增强;GSH-PX和CAT活性降低。CPU86017可明显改善氧化应激,并且在体外能部分对抗Fenton’s试剂对大鼠肾线粒体的脂质过氧化反应。结论L-甲状腺素能明显增强氧化应激;而CPU86017具有良好的体内、外抗氧化应激作用。     

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins ofPanaxnotoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

CPU0213通过抑制ET系统和NF-κB通路改善感染性休克大鼠血管活性

目的:通过观察CPU0213对感染性休克大鼠血管活性的改善,探讨其治疗感染性休克可能的作用机制。方法:感染性休克大鼠术后8 h皮下给予CPU0213(30 mg.kg-1,bid×3 d)。记录存活率,血流动力学参数,器官脏器系数和腹腔渗出液重量,检测血浆ET-1和血清iNOS、GSH-PX、SOD、MDA含量及胸主动脉血管活性,肠系膜血管NF-κB、TNF-αi、NOS和ET系统mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达。结果:模型组大鼠存活率和平均动脉压明显降低,心率和器官脏器系数明显增加,腹腔渗出液显著增多,ET-1和iNOS、MDA含量明显增加,GSH-PX和SOD活性显著下降,血管功能明显降低,TNF-αi、NOS和ET系统mRNA表达及NF-κB的蛋白表达明显增加;CPU0213治疗后,上述指标均有不同程度改善。结论:CPU0213通过阻断ET系统和NF-κB通路改善血管活性,减少腹腔渗出液,提高存活率。     

地塞米松抑制慢性心衰大鼠心肌中内皮素信号通路的过度激活而改善心肌纤维化

目的：观察地塞米松对慢性心衰大鼠心肌中内皮素（ET）信号通路的过度激活与氧化应激的干预作用。方法：雄性SD大鼠,通过冠脉结扎6周造成慢性心衰模型。分为慢性心衰组、地塞米松组,另设假手术组作为阴性对照。地塞米松组动物在饮水中按1μg/mL的浓度给予地塞米松治疗。连续治疗6周后,取心脏进行Masson三色法染色,以检测心肌纤维化;RT-PCR法检测心肌组织中ETA受体、NF-κB和一氧化氮合酶（iNOS）的基因表达水平。结果：与假手术组相比,慢性心衰组大鼠心肌纤维化显著,地塞米松能有效改善心衰大鼠心肌组织的纤维化;心衰大鼠心肌组织中ETA受体、NF-κB和iNOS的基因表达水平明显上调,而地塞米松可使心衰大鼠心肌中ETA受体、NF-κB和iNOS的基因表达水平显著下调。结论：地塞米松通过下调ETA受体,抑制ET信号通路的过度激活和抗氧化作用,有效改善慢性心衰大鼠的心肌纤维化。     

芝麻素对代谢综合症大鼠心肌NT、NF-κB和MMP-9蛋白表达的影响

目的探讨芝麻素改善代谢综合症(metabolic syndrome,MS)大鼠心肌重构的作用机制。方法采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食制备MS大鼠模型,灌服不同剂量芝麻素(120、60、30 mg.kg-1.d-1)8周后处死动物,称全心湿重和左心室湿重,测血清总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC),Western blot检测心肌硝基酪氨酸(nitroty-rosine,NT)、核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达,HE和Masson染色观察心肌病理变化并测定胶原容积分数。结果与模型组相比,60、120 mg.kg-1芝麻素组全心湿重降低,T-AOC升高,心肌NT、NF-κB和MMP-9蛋白表达降低。120 mg.kg-1芝麻素组左心室湿重和胶原容积分数降低,心肌病理损伤明显改善。结论芝麻素具有改善MS大鼠心肌重构的作用,其机制除抗氧化应激外,还与下调NF-κB和MMP-9蛋白表达有关。     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg^-1·d^-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg·kg^-1·d^-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。     

依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮、过氧化物及核转录因子的影响

目的:研究依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮(NO)、过氧化物及核转录因子的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和依替巴肽低、中、高剂量(30、60、90μg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立无复流急性心肌梗死模型,于再灌注前30 min股静脉注射相应药物。检测各组大鼠心肌NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组和依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、tNOS、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),eNOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05),依替巴肽中、高剂量组大鼠的tNOS水平明显降低(P<0.05)、eNOS水平明显升高(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:依替巴肽可通过保护血管内皮、减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放、抑制NF-κB p65激活,从而减少急性心肌梗死模型大鼠的无复流现象。     

灯盏花素对糖尿病大鼠心肌生长因子β_1、转录因子-κB表达的影响

目的:观察灯盏花素(Bre)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌生长因子(TGFβ1)、转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45mg.kg-1STZ建立实验性糖尿病模型。30只成模大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre-L组,10mg.kg-1.d-1;Bre-H组,20mg.kg-1.d-1),同时设正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数、心功能,血清LDH、CK含量及心肌组织SOD活性及MDA含量,采用免疫组化方法检测心肌组织中TGFβ1、NF-κB的表达情况。结果:与DM组比较,Bre治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低,左室内压上升、下降最大速率下降,血清LDH、CK水平及心肌组织MDA含量明显降低,而SOD活性增强,心肌组织TGFβ1、NF-κB的表达显著减少。结论:Bre可明显改善糖尿病大鼠心功能、减轻脂质过氧化损伤和减少心肌TGFβ1、NF-κB表达,对糖尿病大鼠心肌有一定的保护作用。     

双环醇对脂多糖诱导巨噬细胞iNOS蛋白的表达和NF-κB活化的抑制作用

目的炎症是肝炎病毒或其它因素所致的肝损伤的一个共同特征,该文目的系研究抗肝炎新药双环醇对与炎症反应相关分子的调节作用。方法以无毒性浓度双环醇预先与巨噬细胞株RAW264.7和小鼠腹腔巨噬细胞温孵1h后,加入一定量脂多糖(LPS)共同培养适当时间以诱导上述细胞的活化,培养上清中NO2-的含量和TNF-α的水平分别用Griess试剂及L929细胞株生物法测定,用Westernblot方法测定iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化。结果双环醇在0.1～0.5mmol.L-1剂量依赖性降低1mg.L-1LPS引起的RAW264.7和小鼠腹腔巨噬细胞NO的释放以及TNF-α的分泌,双环醇0.5mmol.L-1能够明显抑制1mg.L-1LPS引起的iNOS蛋白的表达和NF-κB的活化。结论双环醇对与炎症相关的调控因子iNOS蛋白的表达和NF-     

Cariporide对糖基化终末产物所致血管内皮损伤的保护作用

目的观察选择性Na /H 交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg.kg-1.d-1)灌胃。4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-κB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量。结果大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-κB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-κB活化。结论Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-κB活化有关。     

连续4周口服雷公藤甲素对大鼠血红素加氧酶的影响

目的探讨雷公藤甲素(triptolide)灌胃给予SpragueDawley(SD)大鼠4周后对肝脏血红素加氧酶(HO-1)的影响。方法 SD大鼠随机分成4组:对照组,雷公藤甲素(45、90、180μg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续4周。末次给药后隔天取材,采用实时定量PCR检测肝脏组织中HO-1基因的mRNA表达水平,Western blot检测肝脏中HO-1的表达量和NF-κB的转位入核情况。结果给予雷公藤甲素4周后,大鼠肝脏中HO-1表达增加,其中45μg·kg-1剂量组增加效果最为明显,约为4.5倍;NF-κB的核内水平随给药剂量增加而降低,180μg·kg-1剂量组NF-κB的降低至空白对照组的约1/3;NF-κB的核内水平随给药剂量增加而降低。结论重复给予雷公藤甲素可诱导大鼠肝脏中HO-1表达,抑制NF-κB的转位入核,从而对抗氧化应激和炎症反应。     

热休克蛋白70激动剂SW02对脂多糖诱导的巨噬细胞iNOS表达的调控及机制

目的观察热休克蛋白70(Hsp70)激动剂SW02对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)生成的作用,并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,将细胞随机分为DMSO组、DMSO+LPS(1 mg·L~(-1))组、SW02组和SW02+LPS(1 mg·L(-1))组。Western blot法测定蛋白表达;Griess试剂法测定NO含量;实时定量PCR法测定iNOS mRNA表达;染色质免疫共沉淀法(ChIP)检测核因子κB(NF-κB)与iNOS启动子结合能力变化。结果 SW02明显抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS蛋白、mRNA表达和NO释放(SW02+LPS组iNOS表达量和NO生成量明显低于DMSO+LPS组,P<0.01或P<0.05);SW02不影响由LPS诱导的RAW264.7细胞κB-α抑制子(IκB-α)降解(SW02+LPS组IκB-α表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P>0.05)和NF-κB入核(SW02+LPS组细胞质、细胞核NF-κB表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P>0.05);SW02明显抑制由LPS诱导的NF-κB与iNOS启动子结合(SW02+LPS组NF-κB与iNOS启动子结合量明显低于DMSO+LPS组,P<0.05)。结论 SW02抑制巨噬细胞iNOS表达和NO生成,其机制可能与抑制NF-κB与iNOS启动子结合有关。     

葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、IκB和iNOS的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB,IκB和iNOS的影响.方法 采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.将72只SD大鼠随机均分成假手术组、缺血再灌注组和GSPE组,于缺血2 h再灌注6、24、48 h时断头取脑,选取视交叉前后各1 mm的脑组织,采用免疫组化法检测核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白-κB(IκB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,观察GSPE对其的影响.结果 缺血再灌注组NF-κB的表达较GSPE组显著增加(P＜0.01),而IκB表达却显著减少.结论 局灶性脑缺血再灌注时,GSPE可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性、下调iNOS的表达,而起脑保护作用.     

杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响

目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。     

苹果多酚对脂多糖刺激的RAW264.7细胞COX-2/PGE2和iNOS/NO表达的研究

目的 研究苹果多酚(APE)对脂多糖(LPS)诱发的RAW264.7细胞炎症COX-2/PGE2和iNOS/NO表达的抑制作用.方法 采用APE干预LPS刺激的小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7,然后用Griess Reagent法和ELISA法检测细胞分泌的一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的水平,并且采用RT-qPCR和Western blotting技术检测APE对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)水平的影响以及核转录因子(NF-κB)的蛋白表达.结果 APE能显著抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中NO、PGE2的含量,下调iNOS及COX-2的表达及NF-κB的磷酸化.结论 APE通过下调NF-κB的活性及iNOS与COX-2表达而发挥抗炎作用.     

氯胺酮对大鼠缺血/再灌注心肌NF-κB和肿瘤坏死因子的影响

为观察氯胺酮对缺血 /再灌注心肌 NF-κB和血清肿瘤坏死因子 (TNF-α)的影响 ,将健康 SD大鼠 2 4只随机分为心包打开假手术组 (A组 )、缺血 /再灌注对照 (I/ R)组 (B组 )、5 mg· kg- 1氯胺酮 (KTM) + I/ R组 (C组 )和 10 mg·kg- 1 KTM+ I/ R组 (D组 )。在缺血 3 0 min,再灌 12 0 min后 ,取心肌组织用 Western-blot法分别检测其中胞核 NF-κB含量。在再灌 3 0 min和 12 0 min两个时间点分别取颈静脉血清做 TNF-α的 ELISA检测。结果显示 ,B、C、D组胞核 NF-κB含量均高于 A组 ,升高程度呈下降趋势 (P<0 .0 1) ,且两个时间点血清 TNF-α浓度也高于 A组 ,升高程度也呈下降趋势 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )