体内外急性酒精性肝损伤模型的研究

目的:建立体内外急性酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护作用奠定基础。方法:测定乙醇的半数致死量,观察不同给药途径不同剂量下血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性变化。利用乙醇体外诱导原代培养的肝细胞损伤,检测不同时间和剂量下培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:小鼠灌胃乙醇的半数致死量为9．98 g·kg-1,乙醇灌胃剂量大于6．4 g·kg-1、腹腔注射剂量大于4．0 g·kg-1时,血清ALT、AST有升高趋势。50-400 mmol·L-1乙醇作用于大鼠肝细胞,培养液上清中LDH释放量有增加趋势。结论:体内、体外急性酒精性肝损伤的最适损伤剂量分别为7．2 g·kg-1和50～100 mmol·L-1。     

何首乌不同组分单次给药对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究

目的观察何首乌不同组分单次给药对小鼠肝毒性"量-时-毒"关系的影响。方法 "时-毒"关系研究:取小鼠按不同时间点分组,单次灌胃给予一定剂量的何首乌水提组分、醇提组分,观察给药后小鼠死亡情况和毒性反应,分别于药后不同时间检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数。"量-毒"关系研究:取小鼠按不同剂量分组,单次灌胃给予不同剂量的何首乌水提组分、醇提组分,分别于药后4h、2h按"时-毒"研究方法对小鼠进行相应处理。结果小鼠灌胃较高剂量何首乌水提组分后,血清ALT、AST活力在4h达到高峰,持续时间均约达24h;给药4h后小鼠出现肝脏明显肿大,肝指数升高,其中4～6h肝脏指数升高较为明显。小鼠灌胃较高剂量何首乌醇提组分后,血清ALT、AST活力在2h达到高峰,持续时间均约达48 h;给药2 h后小鼠出现肝脏明显肿大,肝指数升高,其中2～4h肝脏指数升高较为明显。何首乌水提组分剂量在(5.5～30.75)g.kg-1之间、醇提组分在(8.5～24.5)g.kg-1之间对肝组织产生明显损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著。结论小鼠单次灌胃给予一定剂量的何首乌水提组分或醇提组分可造成急性肝损伤,并呈现一定的"量-时-毒"关系。关于其肝脏损伤的机制有待进一步研究。     

马尾松针叶聚戊烯醇对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察马尾松针叶聚戊烯醇对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(50 mg·kg-1)及聚戊烯醇低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg-1),连续7 d ig给予相应的药物后,ip含60%CCl4的橄榄油溶液,建立大鼠急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,在光镜下观察肝脏组织的病理学变化。结果马尾松针叶聚戊烯醇20、40 mg·kg-1剂量组能明显抑制急性肝损伤大鼠ALT、AST活性的升高,减轻CCl4引起的肝脏组织病理损伤。结论马尾松针叶聚戊烯醇对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

Protective effect of polyprenols from pine needles of Pinus massoniana on CCl4 - induced acute liver injury in rats

目的 观察马尾松针叶聚戊烯醇对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(50 mg·kg-1)及聚戊烯醇低、中、高剂量组(10、20、40 mg· kg-1),连续7 dig给予相应的药物后,ip含60％CCl4的橄榄油溶液,建立大鼠急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,在光镜下观察肝脏组织的病理学变化.结果 马尾松针叶聚戊烯醇20、40 mg· kg-1剂量组能明显抑制急性肝损伤大鼠ALT、AST活性的升高,减轻CC14引起的肝脏组织病理损伤.结论 马尾松针叶聚戊烯醇对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

二烯丙基二硫对D-氨基半乳糖/脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide, D-gal/LPS)诱导的小鼠急性肝损伤是否有保护作用。方法 SPF级雄性ICR小鼠72只,随机分为6组:对照组,DADS对照组,D-gal/LPS模型组和DADS低、中、高剂量干预组(DADS+D-gal/LPS),每组12只。DADS对照组、DADS低、中、高剂量干预组小鼠分别灌胃给予不同剂量的DADS(80、20、40和80 mg/kg·bw),给予DADS 1 h后,DADS干预组和D-gal/LPS模型组小鼠腹腔注射D-gal(500 mg/kg·bw)/LPS(10μg/kg·bw),8 h后称量小鼠体重,取血并分离血清,检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活力和总胆红素(total bilirubin, TBil)的水平;取出肝脏,称重并计算肝脏系数;将肝左叶制作石蜡切片,通过苏木素-伊红(HE)染色对肝进行组织病理学检查。结果与对照组相比,DADS对照组无明显异常,各组小鼠的肝脏系数差异无统计学意义;D-gal/LPS模型组小鼠的存活率为92%,血清ALT、AST、Tbil和LDH水平明显升高(P0.05), HE染色显示肝小叶出现大面积的出血性坏死,同时可见嗜酸性小体,表明肝细胞发生凋亡。与D-gal/LPS模型组相比,20、40和80 mg/kg·bw的DADS干预组小鼠存活率均为100%;ALT、AST活力和Tbil含量均明显降低(P0.05),其中给予80 mg/kg·bw的DADS干预后ALT、AST、Tbil和LDH分别降低了88.5%、84.2%、35.3%和77.2%;HE染色示肝脏出血性坏死区域明显减少,仅20 mg/kg·bw的DADS干预组有局部肝细胞坏死灶,40和80 mg/kg·bw的DADS干预组已无明显肝细胞坏死。结论 DADS对D-gal/LPS诱导的急性肝损伤有明显的保护作用。     

葛五护肝颗粒对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究葛五护肝颗粒对大鼠四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法将50只Wistar雌性大鼠随机分5组:空白对照组(10 ml/kg·BW蒸馏水)、CCl4模型对照组(10 ml/kg·BW蒸馏水)、葛五护肝颗粒高剂量组(1.40 g/kg·BW)、葛五护肝颗粒中剂量组(0.70 g/kg·BW)、葛五护肝颗粒低剂量组(0.35 g/kg·BW)。连续灌胃30 d后,采用酶法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),取左叶肝脏,做病理组织学检查。结果葛五护肝颗粒明显降低由CCl4引起的ALT和AST的增高,同时能减轻肝损伤和肝细胞脂肪变性。结论葛五护肝颗粒对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有辅助保护作用。     

木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P<0.01),同时升高肝脏组织中GSH、SOD的水平(P<0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P<0.05)。结论木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

口服1,6-二磷酸果糖对动物肝损伤模型的保护作用

目的研究长期口服1,6-二磷酸果糖(FDP)对不同的肝损伤模型的影响,探索口服FDP作为慢性肝损伤保护药物的可能性。方法用CCl4所致的肝损伤模型来观察FDP对慢性肝损伤的作用;用D-半乳糖(GalN)和脂多糖(LPS)所致的小鼠肝损伤模型来评价FDP对急性肝损伤的作用。结果在CCl4所致的大鼠慢性肝损伤模型中,FDP (1 -4 g·kg-1·d-1ig)连续用药10周,可明显降低血清中病理性升高的ALT、AST、γ-GT、T-BIL和ALP的含量,同时升高病理性降低的TP、ALB和T-CHO的水平;并明显降低肝组织中羟脯氨酸的含量;FDP 4.0 g·kg-1·d-1可明显减少肝硬化发生率和减轻肝组织病理改变。在GalN所致的小鼠急性肝损伤模型中,FDP 1.0 -4.0 g·kg-1·d-1(ig 3 d)显著降低血清中ALT和AST的水平(P<0.01)和肝系数,4.0 g·kg-1·d-1可明显减轻肝细胞超微结构的病理性改变。在LPS所致的小鼠急性肝损伤模型中,FDP最大剂量(4.0 g·kg-1·d-1, ig 12 d)可明显降低血清中的ALT。结论本研究首次证明了长期口服FDP对CCl4所致的慢性肝损伤具有保护作用,同时证实了它对急性肝损伤的保护作用,提示口服FDP对不同原因引起的肝损伤有效,有可能作为口服肝保护药用于临床。     

丹莪妇康煎膏对大鼠肝毒性的实验研究

目的:观察丹莪妇康煎膏对大鼠的肝脏毒性作用。方法:大鼠连续灌胃丹莪妇康煎膏(5.6g/kg、2.8g/kg)30d,同时设对照组。每5d称体重一次,末次给药后禁食12h,麻醉后取血,测定血清AST、ALT和ALP值,取肝脏称重并计算肝脏指数,HE染色观察病理改变。结果:丹莪妇康煎膏各剂量组大鼠体重增长均显著低于对照组(P<0.01);丹莪妇康煎膏高剂量组大鼠肝脏湿重与对照组相比无显著性差异(P>0.05),但肝脏指数却显著增加(P<0.05),低剂量组肝脏湿重及肝脏指数与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);丹莪妇康煎膏各剂量组大鼠血清AST、ALT和ALP值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05),大鼠肝脏组织无明显病变。结论:丹莪妇康煎膏连续灌胃30d,对大鼠肝脏无明显毒性。     

Hepatoprotective effect of akebia saponin D on the acute liver injury induced by CCl4 in mice

目的 研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用CC14急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P＜0.01),同时升高肝脏组织中GSH 、SOD的水平(P＜0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P＜0.05).结论 木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

灵芝菌生物转化对何首乌特异质肝毒性的影响

目的 建立灵芝菌与何首乌双向发酵的最佳发酵体系，并探讨灵芝菌生物转化对何首乌特异质肝毒性的影响。方法 70%乙醇回流提取生何首乌粉末制备何首乌醇提物（PMEE，二苯乙烯苷质量分数为7.85%）；HPLC法检测二苯乙烯苷转化率，考察底物浓度、发酵温度、转速、瓶装量、接种量、发酵时间6个因素对灵芝菌与PMEE双向发酵体系的影响，并制备不同二苯乙烯苷转化率的发酵物。采用脂多糖 （LPS） 制备 SD 大鼠特异质肝毒性模型，考察 PMEE 高、低剂量 （以生首乌计2.16、1.08 g·kg^-1，分别为4、2倍临床等效剂量）及灵芝菌转化后PMEE发酵物（二苯乙烯苷的转化率分别为0、50%、75%、100%，以生首乌计2.16 g·kg^-1）的特异质肝毒性，ELISA法检测血清丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的释放量，HE染色法观察肝脏病理学改变。结果 灵芝菌转化PMEE的最佳发酵条件为发酵温度 28 ℃、摇床转速 180 r·min^-1、菌种接种量 2.5%、培养基瓶装量 25%、底物质量浓度 19.11 mg·mL^-1，转化时间 88～104 h，二苯乙烯苷转化率与转化时间呈一定的线性关系，线性方程为Y＝20.657X－12.959，R²＝0.988。与对照组比较，模型组的ALT、AST、LDH无显著性差异，提示LPS特异质肝毒性模型造模成功；与模型组比较，PMEE灵芝菌转化后二苯乙烯苷转化率为 75%、100% 组 ALT、AST、LDH 的释放量无显著差异，其他给 药 组 ALT、AST、LDH 释 放 量 均 显著升高（P＜0.01），且ALT、AST、LDH的释放量随二苯乙烯苷含量的减少而减少。与对照组相比，模型组有少量炎症因子增加，但无显著性病理学改变，未见肝损伤现象；PMEE高剂量组出现肝细胞广泛性坏死，胞核消失，有许多大小不一的脂滴空泡，偶有灶性炎症；PMEE低剂量组可见多数汇管区有大量库普弗细胞浸润，多数肝细胞水肿，有少量肝细胞胞质内可见小泡性或细颗粒状脂质空泡；PMEE灵芝菌转化组随着二苯乙烯苷含量降低，肝脏损伤程度也减轻，二苯乙烯苷转化率为100%组基本上未见肝细胞损伤。结论 灵芝菌生物转化能降低何首乌特异质肝毒性，减毒作用与减少何首乌中二苯乙烯苷含量相关。     

茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤的防治作用

目的:观察茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤动物模型的防治作用.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组.A组(空白对照组)灌胃生理氯化钠溶液20 mL·kg-1·d-1;B组(模型组)灌胃等剂量白酒;C,D,E组(茴三硫小,中,大剂量组)在B组基础上分别预先灌胃茴三硫5,10,20 mg·kg-1·d-1,F组(阳性药对照组)在B组基础上预先灌胃硫普罗宁100 mg·kg-1·d-1;实验共10 d.实验d6和d11取各组大鼠血液,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酯甘油(TG)、胆固醇(CHO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA);实验结束时处死动物,取肝组织,进行HE和Masson染色,光镜检查.结果:在d6和d11时B组大鼠血清ALT,AST,TG和MDA较A组显著升高,GSH-Px显著降低;C,D,E,F组较B组均有所改善.病理检查发现C,D,E,F组大鼠肝脏脂变、炎症坏死均有所减轻,前者改善明显.结论:茴三硫对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的防治作用.     

毛菊苣水提取物急性毒性及其保肝作用研究

摘要：目的 初步探讨毛菊苣水提物（文中简写为MS）的急性毒性,并通过D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GaIN)、卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)和异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）致小鼠肝损伤实验研究探讨MS的保肝作用。方法 急毒实验：将小鼠随机分为给药组和空白对照组,并观察记录14d 内小鼠死亡情况、体质量和摄食量等,14 d 后处死并做大体解剖,观察其各主要脏器是否异常。保肝实验：将小鼠分成空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯组/护肝片组）及MS 0.13 g?kg-1 和 0.26 g?kg-1剂量组,采用D-GaIN建立化学性肝损伤模型,BCG LPS建立免疫性肝损伤模型,ANIT建立小鼠黄疸性肝炎模型,经眼球采血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）水平,同时测定肝脏指数,并取肝脏做常规HE切片观察。结果 急毒实验：本品给小鼠单次给药最大给药量为150 g（生药）?kg-1（为70kg成人每日每公斤体重用量的500倍）未出现死亡及其他急性毒性反应。保肝实验：在D-GaIN致小鼠化学性肝损伤模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组能显著抑制D-GaIN 所致的血清ALT、AST和TBIL活性升高（p<0.05或p<0.01）;在免疫性肝损伤模型中,MS各剂量组均可显著抑制（p<0.01）BCG LPS所致的小鼠血清ALT、AST活性升高,但对血清中TBIL的含量未见明显改变。在黄疸性肝炎模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组可显著抑制（p<0.01）ANIT所致的小鼠血清ALT、AST、TBIL和DBIL活性升高。此外MS 0.13 g?kg-1剂量组对小鼠血清中TBIL和DBIL的含量也有显著的抑制作用（p<0.01）。肝脏病理切片结果显示MS各剂量组对本实验中的三种肝损伤均有明显改善作用;结论 本品以最大剂量150 g（生药）?kg-1 给药对小鼠未见明显急性毒性反应。MS 对实验性肝损伤具有较好的保护作用。     

甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用

目的观察甜菜碱对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,甜菜碱200、400、800 mg·kg^-1组(均n=8)。甜菜碱各剂量组于造模前7 d灌胃给予相应剂量甜菜碱,假手术组和模型组给予生理盐水。夹闭门静脉、肝动脉分支40 min,再灌注24 h制大鼠部分肝脏缺血-再灌损伤模型。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测凋亡相关蛋白p53、cl-caspase-3和Bcl-2的表达,经HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT和AST水平显著上升(P <0.01),肝脏组织中MDA含量显著增加、SOD活性降低(P <0.01),肝细胞凋亡率显著增高(P <0.01)。与模型组比较,甜菜碱400、800 mg·kg^-1组ALT和AST水平显著降低(P <0.05,P <0.01),肝组织中MDA含量显著降低、SOD活性显著增强(P <0.05),肝细胞凋亡率下降(P <0.05,P <0.01),p53、cl-caspase-3、Bax表达显著降低(P <0.05)。结论甜菜碱可改善肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝功能,可能与其抗氧化、抑制肝细胞凋亡有关。     

刺山柑胶囊对肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响

目的:研究刺山柑胶囊对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响。方法:腹腔注射CCl4以复制小鼠化学性肝损伤模型,腹腔注射氨基半乳糖(GaIN)以复制小鼠化学性肝损伤模型,尾静脉注射卡介苗(BCG)及脂多糖(LPS)以复制小鼠免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取小鼠肝脏作组织病理学检查。以胆总管插管引流法测定正常大鼠胆汁分泌量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性增强,差异有统计学意义(P<0.01),小鼠均出现较严重急性肝损伤反应;与模型组比较,刺山柑胶囊高、中、低剂量组小鼠肝脏ALT、AST活性减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),小鼠肝脏肝损伤有一定程度的改善。0.58 g/kg剂量下刺山柑胶囊给药2².5 h时可使大鼠胆汁分泌量明显增加。结论:刺山柑胶囊具有潜在的保肝利胆作用,其机制可能与抗炎和提高机体免疫功能有关。     

3-14 三精蜂王浆冻干片对化学性肝损伤的保护作用

目的三精蜂王浆冻干片是以蜂王浆为主要原料精制而成的保健食品.本实验研究其保肝作用.方法选用Wistar雄性大鼠连续灌胃给予0.075、0.25、0.75g/kg的三精蜂王浆冻干片30d后,以CCl4造成急性化学性肝损伤模型.即于试验第31天将各组动物禁食16h,肝损伤组及各样品组1次灌胃给予2%CCl45ml/kg,阴性对照组给植物油,受试物组连续给予受试物至试验结束(与CCl4灌胃间隔4h以上).给予CCl4后42h处死动物,进行血清ALT、AST、肝匀浆MDA的测定及肝脏病理学检查.结果CCl4模型组的ALT、AST显著高于阴性对照组.三精蜂王浆冻干片高、低剂量组(0.75、0.075g/kg)的ALT较CCl4模型组低,差异有显著性.高剂量组大鼠肝细胞坏死较CCl4模型组轻,差异显著.结论三精蜂王浆冻干片对化学性肝损伤有辅助保护作用.     

利胆止痛胶囊的药理作用研究

目的:研究利胆止痛胶囊的药理作用。方法:采用大鼠胆管引流法测定不同剂量利胆止痛胶囊(0.72、0.36、0.18 g/kg)对正常大鼠胆汁量的影响;以张力换能器测定不同质量浓度利胆止痛胶囊溶液(4、2、1、0.5 g/L)对豚鼠胆囊平滑肌收缩的影响;一次性灌胃异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)复制大鼠黄疸模型,测定不同剂量利胆止痛胶囊(0.72、0.36、0.18 g/kg)对黄疸模型大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量的影响;一次性皮下注射四氯化碳(0.5 ml/100 g)复制大鼠肝损伤模型,测定不同剂量利胆止痛胶囊(0.72、0.36、0.18 g/kg)对肝损伤模型大鼠血清ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)活性和总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量与肝脏病理学的影响。结果:0.72、0.36 g/kg剂量下利胆止痛胶囊可显著增加正常大鼠的胆汁流量(P<0.01)。1.0~4.0 g/L质量浓度下利胆止痛胶囊可呈浓度相关性地增加豚鼠离体胆囊平滑肌条的张力(P<0.01或P<0.05)。0.72、0.36 g/kg剂量下利胆止痛胶囊可显著降低黄疸模型大鼠血清中TBIL含量(P<0.01或P<0.05);0.72 g/kg剂量下利胆止痛胶囊可显著降低黄疸模型大鼠血清中ALT、AST活性(P<0.01或P<0.05)。0.72 g/kg剂量下利胆止痛胶囊可显著降低肝损伤模型大鼠血清ALT、AST、ALP活性(P<0.01或P<0.05)。病理组织学观测显示,0.72、0.36 g/kg剂量下利胆止痛胶囊可改善肝损伤模型大鼠肝小叶结构破坏、肝细胞明显变性坏死和炎性细胞浸润、细胞结构凌乱等情况。结论:利胆止痛胶囊具有一定的利胆、退黄和保肝降酶作用。     

火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及保肝作用研究

目的:探讨火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及肝脏的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,随机分为正常对照组、高脂模型组、火麻仁油高剂量组1.5 g·kg-1、中剂量组1.0 g·kg-1、低剂量组0.5 g·kg-1和血脂康阳性对照组(0.5 g·kg-1),连续给药35 d,观察不同剂量火麻仁油对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标的影响。结果:与模型组比较,火麻仁油各剂量组均能明显降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、ALT的含量以及动脉粥样硬化指数(P<0.05或P<0.01)、并显著提高血清和肝脏中SOD酶活性(P<0.01);中、高剂量可以显著性地降低高脂血症模型大鼠血清AST、MDA含量(P<0.01);高剂量可以显著降低血清LDL-C以及肝脏中MDA含量(P<0.01)。结论:火麻仁油对高脂血症大鼠具有良好的降血脂的作用,而且具有较好的肝脏保护作用,其作用机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响

目的：探讨黄根片对大鼠慢性肝损伤的防治作用.方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,0.2 g·kg-1）、黄根片高、低剂量（36 g·kg-1,9 g·kg-1）组.除空白对照组外,其余各组大鼠每周2次皮下注射四氯化碳复制慢性肝损伤模型,同时每天灌胃给药1次,连续12周,观察黄根片对慢性肝损伤大鼠血液生化指标以及肝组织病理变化的影响.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠造模后12周体质量、残留肝组织百分率显著降低,肝脏系数、肝组织Hyp含量、血清ALT、AST含量显著升高,血清TP、Alb含量显著降低（P＜0.05或0.01）.与模型组比较,黄根片高、低剂量组灌胃给药12周能够显著提高大鼠血清TP含量和残留肝组织百分率（P＜0.05）.结论：黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型有一定的保护作用.     

脑肠肽通过抗炎抗氧化作用发挥酒精性肝损伤的保护作用

目的研究脑肠肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法采用4周5%酒精饲料喂饲加5 g·kg-1的高剂量酒精灌胃诱导酒精性肝损伤模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量;Real-time PCR法检测肝脏中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6和MCP-1的表达。HE染色检测肝脏病理改变。结果这种慢性酒精喂饲+单剂量大剂量酒精灌胃模式可明显诱导酒精性肝损伤,可导致明显的转氨酶升高、脂肪肝和炎症浸润。给予脑肠肽(5、10、20μg·kg-1)ip后可明显降低酒精性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性,改善酒精肝病理改变和炎症浸润;并能减少肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆SOD活性升高;降低酒精性肝损伤小鼠肝脏的炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6和MCP-1的mRNA表达。结论脑肠肽对小鼠酒精性肝损伤具保护作用,其机制与抗氧化和抑制炎症作用有关。