地西泮抑制交感神经节细胞钠通道电流的机制

目的　研究地西泮对交感神经节细胞钠通道电流的抑制作用机制。方法　酶消化法急性分离SD大鼠(7～10　d）颈上交感神经节细胞，全细胞膜片钳技术记录地西泮对钠通道电流的影响。结果　在钳制电压(Vh)－80　mV,　刺激电压(Vt)0　mV条件下，0.3　μmol     

广枣总黄酮对大鼠心室肌细胞IC_a、I_(to)和细胞[Ca~(2+)]_i的影响

目的　观察广枣总黄酮对大鼠心室肌细胞L 型钙通道电流 (ICa)和瞬时外向钾通道电流 (Ito)以及对心肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响 ,探讨其抗心律失常作用机制。方法　全细胞膜片钳记录大鼠心室肌细胞ICa、Ito,激光共聚焦显微镜观察细胞 [Ca2 + ]i 的变化。结果　在钳制电压- 4 0mV ,实验电压 - 4 0～ +5 0mV时 ,广枣总黄酮 10 0mg·L-1对心室肌细胞ICa无显著影响 ;在钳制电压 - 6 0mV ,实验电压 - 4 0～ +5 0mV时显著抑制瞬时外向钾通道Ito(P <0 0 5 ) ;而激光共聚焦显微镜结果显示广枣总黄酮在 5 0、10 0、2 0 0mg·L-1却降低缺氧复氧心肌细胞收缩期和静息期[Ca2 + ]i 的浓度。结论　广枣总黄酮对心肌细胞ICa无显著影响 ,可显著抑制瞬时外向钾通道Ito,并可明显降低心肌细胞收缩期和静息期细胞 [Ca2 + ]i 浓度。这可能是其抗心律失常和保护缺血心肌的主要作用机制。     

咪唑安定对交感神经元全细胞钠通道电流的抑制作用

目的研究咪唑安定对交感神经元全细胞钠通道电流的影响,探讨其循环抑制机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠(8～12d)颈上交感神经节细胞 ,全细胞膜片钳技术记录咪唑安定对钠通道电流的影响。结果在钳制电压 -80mV,刺激电压0mV条件下 ,临床相关浓度的咪唑安定(0.3μmol·L -1)使钠通道电流峰值降低19.98 %(P<0.05) ,随浓度增加 ,抑制作用逐渐增强 ,50 %的钠通道电流峰值受抑制时的咪唑安定浓度 (IC50)约为18.35μmol·L-1;3μmol·L -1 的咪唑安定使钠电流稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动(7.75mV ,P<0.05) ,用药前、后50 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1/2)分别为 :-40.39mV、-48.14mV ;3μmol·L -1 的咪唑安定对钠电流的激活曲线几乎无影响。结论临床相关浓度的咪唑安定对交感神经节全细胞钠通道电流有明显的抑制作用,且主要与钠通道的失活有关。提示咪唑安定的循环抑制作用可能与其直接抑制交感神经有关。     

咪达唑仑对交感神经元电压门控性钾电流的影响

目的 :观察不同浓度咪达唑仑对交感神经元电压门控钾通道电流的影响 ,探讨临床浓度咪达唑仑对钾电流的作用是否与抑制交感神经系统有关。方法 :用酶消化法获得急性分离的SD大鼠 (7～1 0d)颈上交感神经节细胞 ,应用膜片钳技术记录不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流的影响。结果 :在钳制电位 (Vh) -80mV ,刺激电压 (Vt) -1 0 0mV～ 3 0mV ,时程 1 60ms条件下 ,不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流均有抑制作用 ,且呈浓度依赖性。临床相关浓度的咪达唑仑(0 .3 μmol·L-1)使钾通道电流峰值下降3 .89% (P =0 .88)。5 0 %钾通道电流峰值受抑制时的咪达唑仑浓度(IC50 )约为 70 .0 6μmol·L-1。结论 :咪达唑仑对交感神经元电压门控钾电流具浓度依赖性抑制作用 ,但临床浓度咪达唑仑对钾电流影响较小。     

大黄素对豚鼠胆囊平滑肌L型钙电流的调节

目的研究大黄素对豚鼠胆囊肌条收缩及L型钙电流的调节。方法取成年豚鼠,分离胆囊肌条,使用张力传感器记录胆囊肌条的收缩活动。采用酶消化法急性分离豚鼠胆囊平滑肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流。结果预先加入硝苯地平,大黄素对胆囊肌条的收缩效应明显减弱。大黄素增加胆囊平滑肌细胞L型钙电流,呈浓度依赖性。与正常对照组相比,10μmol·L-1大黄素明显增强+10mV时L型钙电流幅度的(45.2±2.26)%(P<0.05)。预先加入PKC抑制剂十字孢碱,大黄素对钙电流的调节基本被抑制。结论大黄素可通过PKC途径增强胆囊平滑肌L型钙电流,从而促进胆囊平滑肌收缩。     

蛋白酪氨酸磷酸化参与调控主动脉平滑肌细胞容积调节性氯通道电流

目的　探讨蛋白酪氨酸磷酸化在胚胎鼠主动脉平滑肌细胞系A10细胞容积调节性氯通道电流中的调控作用。方法　膜片钳全细胞记录技术。结果　①在A10细胞 ,低渗溶液激活一外向整流电流 ,该电流在正电位 (≥ 6 0mV)时缓慢失活。其反转电位为 (- 1 5± 3 4 )mV ,接近Cl-平衡电位 (Ecl=0mV)。降低胞外Cl-浓度其反转电位随之变化。高渗溶液可抑制该电流。②DIDS(10 0 μmol·L-1)电压依赖性抑制容积调节性氯通道电流 ,在 +80mV和 - 80mV的抑制率分别为 5 3 7%± 6 2 %和 2 9 8%± 4 9%。③酪氨酸激酶抑制剂genistein (30 μmol·L-1)抑制该电流 ,在 +80mV和 - 80mV对其抑制率分别为6 2 3%± 11 3%和 6 6 9%± 10 5 % ,其抑制作用无电压依赖性。④酪氨酸磷酸酶抑制剂sodiumorthovanadate(Na3 VO4,5 0 0 μmol·L-1)增强该电流 ,其作用无电压依赖性 ,在 +80mV和 - 80mV电流幅度分别增加了 4 4 8%±14 5 %和 4 7 1%± 13 6 %。结论　A10细胞上存在有容积调节性氯通道。蛋白酪氨酸磷酸化参与调节A10细胞容积调节性氯电流的激活     

咪达唑仑对大鼠颈上交感神经节细胞乙酰胆碱受体通道的影响

目的:研究咪达唑仑(Midazolam)对SD大鼠颈上交感神经节细胞乙酰胆碱受体(AChR)通道的影响,以探讨其循环抑制机制。方法:酶消化法急性分离SD大鼠(7~10 d)颈上交感神经节细胞,全细胞膜片钳技术记录咪达唑仑对AChR通道电流的影响。结果:在钳制电压(Vh)-60 mV条件下,氯化乙酰胆碱可激发一快速激活且快速衰减的内向电流即AChR通道电流,其半数有效剂量(EC50)为39.65μmol/L;临床相关浓度的咪达唑仑(0.3μmol/L)使200μmol/L氯化乙酰胆碱激发的AChR通道电流峰值降低23.41%(P<0.05,n=6),而通道的脱敏感衰减速率却由45.59%±14.21%增加至57.93%±13.74%(P<0.01,n=6)。随浓度增加,咪达唑仑抑制AChR通道电流和加速AChR通道脱敏感的作用也逐渐增强。咪达唑仑抑制AChR通道电流,但并不改变AChR通道的反转电位,且在膜电位-20 mV至-70 mV之间,其抑制作用为电压非依赖性。结论:临床相关浓度的咪达唑仑对交感神经节全细胞AChR通道电流有明显的抑制作用,呈浓度依赖性和电压非依赖性;其抑制作用主要与加快AChR通道的脱敏感衰减速率有关。     

The Modeling of Isolating Rabbit Left Atrial Myocytes and Analysis of Electrophysiological Characteristics

目的:建立离体免左心房肌细胞的急性分离模型并分析其电生理特性.方法:健康成年家兔10只,通过Langendoff灌流系统,经冠状动脉灌流、酶解消化法分离兔左心房肌细胞,应用膜片钳全细胞模式记录细胞膜动作电位(AP)、内向L型钙通道电流(ICaL)和快钠通道电流(INa),分析APD90和APD50时程大小及随频率的适应性变化;分析ICaL和INa的电流密度-电压(I-V)曲线特征.结果:收获的单个左心房肌细胞形态良好,成功记录到典型的AP、ICaL和INa.AP静息电位为(-62.8±2.4)mV.随着刺激频率增加,APD90和APD50均相应缩短,与基础刺激频率1 Hz比较,在4 Hz和5Hz时明显缩短(P＜0.05).ICaL电流密度(pA/pF)为-4.79±1.28.INa电流密度(pA/pF)为-118.41±16.67.ICaL在-40 mV去极化电压下开始激活,在+10 mV处电流达最大峰值,反转电位在+40～+50 mV范围.INa激活电位在-60 mV处,-40 mV处电流达最大峰值,反转电位在+20～+30 mV范围.结论:此模型分离的左心房肌细胞具有正常的电生理活性和特征,可用于研究房颤的电重构及离子通道重构现象.     

Dofetilide对成年豚鼠心室肌细胞钠钙交换的影响

目的　研究dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换电流的影响。方法　酶法分离成年豚鼠心室肌细胞 ,全细胞膜片钳方式、斜坡电压刺激程序 (从钳制电位 - 4 0mV去极化至 +6 0mV ,然后以 90mV/s的速率超极化至 - 12 0mV)记录Na+ /Ca2 + 交换电流 (INa/Ca)及dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1对该电流的影响。结果　dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1浓度依赖性地增强Na+ /Ca2 + 交换外向及内向电流 ,对外向电流的EC50 (5 0 %最大效应浓度 )为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 4 0～ 0 787μmol·L-1) ,对内向电流的EC50 为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 38～ 0 84 2μmol·L-1)。结论　dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 +交换外向及内向电流均有浓度依赖性的明显增强作用。     

铅对小鼠海马[Ca2+]的影响及L型钙通道的作用

目的　探讨铅对分离的小鼠海马细胞内游离钙的影响及其及L型钙通道的作用。方法　采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞 ,并以莹光指标剂 (Fura 2 )作Ca2 荧光探针 ,用双波长荧光法测定海马细胞 [Ca2 ] i。结果　铅可致分离的小鼠海马细胞 [Ca2 ] i 升高 [由静息时的 (2 0 3 4± 10 86)nmol L升至 (4 2 3 3± 19 2 6)nmol L] ,而不论胞外是否有钙 ;铅可抑制钾诱发海马细胞 [Ca2 ] i 升高 ,尼莫地平可加强这种抑制作用 ,而BayK864 4则可部分消除这种抑制作用。结论　铅可致分离的小鼠海马细胞 [Ca2 ] i 升高作用与胞内钙库释放有关 ;铅的抑制钾诱发海马细胞 [Ca2 ] i 升高作用与其抑制L型钙通道有关。     

T型钙通道在心肌肥厚大鼠心肌细胞钙内流中的作用

目的研究T型钙通道在心肌细胞钙离子内流中的作用及其对心脏兴奋收缩耦联的可能影响。方法测定选择性T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔对培养的SD乳大鼠心室肌细胞和二肾一夹心肌肥厚大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激使乳大鼠心室肌舒张期细胞[Ca2+]i增高,收缩期细胞[Ca2+]i降低,[Ca2+]i上升和下降的时间延长。米贝拉地尔1.25～5μmol·L-1浓度依赖性降低AngⅡ引起的细胞[Ca2+]i变化。在心肌肥厚模型大鼠,咖啡因刺激后,[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显降低。而米贝拉地尔25mg·kg-1·d-1(灌胃给药7～9周)组加入咖啡因刺激后细胞内[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显增高。结论T型钙通道异常开放可以引起心肌细胞内钙超载。阻断T型钙通道,可能通过改善肌浆网摄取及释放钙的功能而抑制心肌细胞钙超载。     

抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度的影响

目的研究抗抑郁新化合物SIPI-C和SIPI-F对PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,初步探讨其神经毒性的机制。方法 接种PC12细胞于经胶原Ⅰ包被的培养皿,加入钙离子荧光探针Fluo-3/AM染色后,用激光共聚焦显微镜分别记录①有钙外液中,10μmo.lL-1的SIPI-A,B,C和F对PC12细胞[Ca2+]i的影响;②有钙外液中,1,10和100μmol.L-1的SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响;③有钙外液中,硝苯地平10μmo.lL-1对10μmo.lL-1的SIPI-C或SIPI-F作用的影响;④无钙细胞外液中,10μmo.lL-1SIPI-C和SIPI-F对[Ca2+]i的影响。结果 有钙外液中,SIPI-A 10μmol.L-1给药后[Ca2+]i下降,10μmol.L-1的SIPI-B,SIPI-C和SIPI-F分别使[Ca2+]i增加27%(P<0.05),84%(P<0.05)和87%(P<0.01);SIPI-C和SIPI-F明显升高[Ca2+]i;同时给予SIPI-C 10μmol.L-1和硝苯地平10μmo.lL-1或SIPI-F 10μmo.l L-1和硝苯地平10μmo.lL-1,给药后荧光强度立即上升达到峰值,随后下降,[Ca2+]i分别增加24%和15%(P<0.05)。在无钙外液中,SIPI-C和SIPI-F 10μmo.lL-1分别使[Ca2+]i增加16%和18%(P<0.01)。结论 抗抑郁化合物SIPI-C和SIPI-F可以引起PC12细胞中[Ca2+]i显著增加,此影响可能与其神经毒性有关。     

介导乙酰胆碱诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性

目的　针对血管内皮细胞上是否存在M受体的疑点 ,从基因水平和信号转导机理上探讨介导乙酰胆碱 (ACh)诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性。方法　以新鲜分离和传代培养的牛主动脉内皮细胞为实验材料 ,比较两种内皮细胞M1～M5受体mRNA的分布状况、ACh诱发细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)、环腺苷酸 (cAMP)含量变化。①设计高选择性、特异性寡核苷酸探针 ,采用点杂交方法对内皮细胞M1～M5受体mRNA进行分析 ,并通过反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、DNA序列测定及同源性分析确证点杂交的实验结果 ;②以Fluo 3和Fura 2为荧光探针 ,用共聚焦和荧光光度仪测定内皮细胞 [Ca2 + ]i 变化 ;③内皮细胞cAMP含量采用12 5I放射免疫分析方法测定。结果　在新鲜分离的牛主动脉内皮细胞存在M1～M4 受体mRNA ,内皮细胞经传代培养后仅检测到M4 受体mRNA ;1和 10μmol·L- 1ACh能够引起原代培养内皮细胞 [Ca2 + ]i增加 ,最大增加量为 12和 19nmol·L- 1;ACh激活原代培养内皮细胞的钙离子信号 ,表现为单次或连续2次的钙振荡 ,具有异时性和快速耐受的特点 ;此外 ,随ACh浓度增加 ,原代培养内皮细胞cAMP含量均呈微弱增加趋势 ;ACh不引起传代培养内皮细胞[Ca2 + ]i 浓度的改变 ,但能浓度依赖地降低cAMP含量。结论　新鲜分?     

豚鼠气管平滑肌细胞钾离子通道动力学特性及对拮抗剂的敏感性

钾离子通道功能与细胞的兴奋性有关, 在豚鼠支气管平滑肌细胞膜上,用膜片钳技术证实了一类电压依赖性钾通道的存在, 该通道电导为75±5 pS, 翻转电位为－73±8 mV. 动力学特性显示,通道开放时程分布直方图符合双指数拟合. 其中τ₀₂随去极化程度增大而增大. 通道开放概率有明显的电压依赖性. 该类通道可被四乙胺从膜的内, 外侧面阻断, 对4-氨基吡啶不敏感. 可被铯离子阻断, 通道活动与细胞内钙水平降低无关. 提示钾离子通道特性在不同组织细胞上有差异.     

左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果　吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论　MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 浓度的变化密切相关     

三氯化铝对大鼠海马CA1区锥体细胞钠电流的影响

目的　为了进一步明确铝及含铝化合物对神经系统的损伤及其作用机制。方法　采用全细胞膜片钳技术研究三氯化铝 (AlCl3)对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钠通道的影响。结果　AlCl3对钠电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度依赖性 ,10 0 0μmol·L- 1AlCl3给药前后钠电流激活曲线Vh 分别为- (5 1.3± 6 .0 )mV和 - (4 7.5± 5 .4 )mV (P <0 .0 5 ) ,k值分别为 - (8.1± 2 .3)mV和 - (8.6± 3.2 )mV(P >0 .0 5 ) ,给药前后钠电流失活曲线Vh 分别为- (6 7.4± 5 .5 )mV和 - (71.4± 4 .4 )mV(P <0 .0 5 ) ,k值分别为 (6 .1± 1.1)mV和 (6 .8± 1.2 )mV (P >0 .0 5 )。结论　AlCl3对大鼠海马CA1区神经元钠通道有抑制作用 ,这可能是铝引起中枢神经系统损伤的机制之一     

硝普钠对组胺所致离体豚鼠回肠H1效应的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)与组胺（His）对离体豚鼠回肠生理活动的共同调节作用及其可能机理。方法 将离体回肠段固定于含95% O₂和5% CO₂台氏液恒温测试系统中（37℃），分别给予硝普钠（SNP，15、150、1500 μmol·L^-1）或SNP+硝苯地平（Nif，25、50、100 nmol·L^-1)，作用30 min， 再累积加入不同浓度的His(0.01～10 μmol·L^-1), 以平衡生理记录仪描记肠段收缩曲线,观察SNP和Nif对His引起的回肠H₁效应的影响。结果 ①SNP可增强低浓度His(0.01～0.1 μmol·L^-1)引起的回肠H₁效应，随His浓度增高，SNP的增强作用减弱；②去台氏液中外钙,有或无SNP存在时的His H₁效应均呈减弱作用，且两者间无显著差别；③Nif呈浓度依赖性地抑制His引起的H₁效应，并浓度依赖性地抑制SNP增强H₁效应的作用。结论 SNP可增强离体豚鼠回肠His H₁效应，该增强作用可能与回肠平滑肌细胞的外Ca²⁺内流有关。     

三氧化二砷对心肌细胞蛋白激酶C及胞内游离钙的影响

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)治疗白血病时的心脏不良反应机制。方法　Fluo 3/AM荧光探针标记豚鼠心室肌细胞 ,激光共聚焦显微镜实时测定不同浓度As2 O3干预后的心室肌胞浆 [Ca2 +]i,磷基转移法测定心室肌胞膜和胞浆内蛋白激酶C(PKC)的活性。结果　 0 .5 μmol·L- 1As2 O3对台氏液中豚鼠心室肌细胞 [Ca2 +]i 无明显影响。 2 μmol·L- 1As2 O3持续作用 6min时 ,细胞 [Ca2 +]i 开始升高 ,持续约 9min后恢复到给药前水平。 10 μmol·L- 1As2 O3作用不到 3min时 ,心室肌细胞 [Ca2 +]i 持续升高至扫描结束共 2 7min ,一直没有恢复。As2 O3引起的 [Ca2 +]i 升高可被钙通道阻滞剂维拉帕米和硝苯地平不完全阻断。 2～ 10 μmol·L- 1AS2 O3作用3h可使细胞膜及胞浆相的PKC活性升高 ,10 μmol·L- 1组 ,细胞膜相的PKC升高更明显。结论　一定浓度的As2 O3可使心肌细胞内游离钙升高、PKC活化 ,细胞膜可能是As2 O3最初作用靶点。     

羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

目的　探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法　利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持电位- 6 0mV ,刺激电压从 - 40mV～ +5 0mV ,步阶电压10mV。结果　CMCS抑制IKur,当其浓度为 1和 2g·L- 1时 ,指令电位 +5 0mV的电流值分别由给药前的 ( 1.8± 0 .7)和 ( 2 .0± 0 .6 )nA下降到 ( 1.6± 0 .6 )(n =12 ,P <0 .0 1)和 ( 1.5± 0 .5 )nA (n =7,P <0 .0 1)。其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势。增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著 ,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性。结论　CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur。     

IQ23 对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H10细胞异源表达的钙通道α1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术, 观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物IQ₂₃,即1-〔对甲氧苄基-2-（N-苄基, N-甲基)〕-6,7-二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ca²⁺通道, 以及CHO H₁₀细胞表达的Ca²⁺通道α₁亚单位的作用. 结果显示, 当豚鼠心室肌细胞从保持电位(V_h)-50 mV除极至测试电位(V_t)0 mV时, IQ₂₃ 3, 10 μmol·L^-1分别使Ca²⁺电流(I_Ca)由对照的(0.47±0.23) nA增至(0.57±0.23)和(0.79±0.31) nA (P<0.05). 在CHO H₁₀细胞V_t 为20 mV时, IQ₂₃ 10 μmol·L^-1电压依赖性的增强Ba²⁺电流(I_Ba), I_Ba从(0.45±0.10) nA增至(0.67±0.20) nA (V_h=-80 mV), 或从(0.43±0.08) nA增至(0.60±0.14) nA (V_h=-40 mV). IQ₂₃ 10和30 μmol·L^-1还分别使电流-电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动. 实验结果表明, IQ₂₃通过作用于通道的α₁亚单位, 对心肌L型Ca²⁺通道产生电压依赖性激动作用, 此作用为其正性肌力效应提供了部分解释.